Симпатоадреналовая система - Sympathoadrenal system

Схематическое изображение строения симпатоадреналовой системы. Начиная с симпатической нервной системы, внешний раздражитель воздействует на мозговое вещество надпочечников и вызывает выброс катехоламинов.

В симпатоадреналовая система это физиологическая связь между Симпатическая нервная система и мозговое вещество надпочечников и имеет решающее значение для физиологической реакции организма на внешние раздражители.[1] Когда тело получает сенсорную информацию, симпатическая нервная система посылает сигнал преганглионарные нервные волокна, которые активируют мозговое вещество надпочечников через ацетилхолин. После активации норэпинефрин и адреналин попадают прямо в кровь постганглионарные нервные волокна где они действуют как телесный механизм для "бой или полет Ответы. Из-за этого симпатоадреналовая система играет большую роль в поддержании уровня глюкозы, натрия, артериального давления и различных других метаболических путей, которые связаны с реакцией организма на окружающую среду.[1] Во время многочисленных болезненных состояний, таких как гипогликемия или даже стресс, метаболические процессы в организме нарушены. Симпатоадреналовая система работает, чтобы вернуть организму гомеостаз посредством активации или деактивации надпочечник. Однако более серьезные нарушения симпатоадреналовой системы, такие как феохромоцитома (опухоль в мозговом веществе надпочечников) может повлиять на способность организма поддерживать гомеостатическое состояние. В таких случаях лечебные средства, такие как адренергические агонисты и антагонисты используются для изменения уровней адреналина и норэпинефрина, выделяемых мозговое вещество надпочечников.[2]

Функция

Нормальная функция симпатоадреналовой системы - помочь организму регулировать реакцию на раздражители окружающей среды. Эти стимулы проходят через Симпатическая нервная система посредством преганглионарные нервные волокна которые возникают из грудной отдел спинного мозга.[3] Электрические импульсы, передаваемые симпатической нервной системой, преобразуются в химический ответ надпочечников. Хромаффинные клетки содержащиеся в мозговом веществе надпочечников действуют как постганглионарные нервные волокна которые выпускают этот химический ответ в кровь как циркулирующий посланник. Симпатоадреналовая система может активировать и выпускать химические посланники как единое целое, чтобы активировать реакцию организма «бей или беги». Эти «симпатоадреналовые выделения» вызывают увеличение частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, артериального давления и уровня глюкозы. Эти симпатоадреналовые функции показывают комбинированные реакции центральной нервной системы на множество внешних раздражителей.[нужна цитата ]

Химические посланники

Двумя основными химическими посредниками симпатоадреналовой системы являются: норэпинефрин и адреналин (также называемые норадреналином и адреналином соответственно). Эти химические вещества создаются надпочечники после получения нейронных сигналов от Симпатическая нервная система. Различные физиологические эффекты этих химических веществ зависят от конкретной ткани, которую они иннервируют. Являясь частью симпатоадреналовой системы, эти химические вещества действуют быстро и быстро рассеиваются, в отличие от более продолжительного действия гормоны.[нужна цитата ]

Стресс

Схематическое изображение симпатоадреналовой реакции на стресс.

В мозгу прием сигнала стрессора со стороны гипоталамус приводит к увеличению активности симпатоадреналовой системы, в основном внутри нервов, которые посылают сигналы в надпочечники. Это делается через активацию кортикотропин-рилизинг-фактор (CRF), также известный как гормон высвобождения кортикотропина (CRH).[4] Повышенная активность надпочечников осуществляется через рецепторы фактора высвобождения кортикотропина в ганглиях симпатической нервной системы.[4] Факторы, высвобождающие кортикотропин, перемещаются в гипофиз, где они активируют выпуск адренокортикотропный гормон (АКТГ). Высвобождение адренокортикотропного гормона определяется высвобождением фактора высвобождения кортикотропина, поскольку прекращение действия фактора высвобождения кортикотропина вызывает ослабление реакции адренокортикотропного гормона.[4]

Адренокортикотропные гормоны связываются с рецепторами АКТГ на клетках внутри мозговое вещество надпочечников и кора надпочечников, вызывая сигнальный каскад в адреномедуллярной клетке, в конечном итоге высвобождая нейромедиатор ацетилхолин.[4] Нейромедиатор ацетилхолин вызывает возбуждение нервов, которые иннервируют скелетные мышцы, а также мышцы, окружающие определенные системы организма, такие как сердечно-сосудистая система и дыхательная система, вызывая увеличение выработки силы скелетными мышцами, а также учащение пульса и дыхания соответственно. Глюкокортикоиды также действуют во время стресса для симпатоадреналовой системы, но обеспечивают тормозящую функцию для защиты организма от собственной иммунной системы. Глюкокортикоиды действуют, чтобы ингибировать реакции, вызванные иммунная система во время стресса, который может привести к повреждению тела.[4] Глюкокортикоиды подавляют поглощение катехоламинов, например норэпинефрин и адреналин, по нервам.[4] Увеличение активности синтеза норадреналина и адреналина в мозговом веществе происходит за счет глюкокортикоидов за счет увеличения скорости реакции определенных ферментов, таких как: тирозингидроксилаза, декарбоксилаза ароматических L-аминокислот, допамин-β-гидроксилаза, и фенилэтаноламин N-метилтрансфераза.[4]

Гипертония и ожирение

Выпуск адренокортикотропный гормон обычно регулируется в симпатоадреналовой системе, так как она отвечает за поддержание гомеостаз; тем не менее, есть определенные случаи, когда уровни адренокортикотропные гормоны может быть в избытке, вызывая гипертония, или даже синдром Кушинга. Гипертония или высокое кровяное давление имеет множество возможных причин, одна из которых - повышенный уровень АКТГ.[5] Гипертония также вызывает увеличение катехоламин релиз во время экспериментов в стрессовых ситуациях.[6] Хотя гипертония и синдром Кушинга не взаимосвязаны, примерно 80% людей с диагнозом синдрома Кушинга также страдают гипертонией.[5] Как синдром Кушинга, в данном случае называемый болезнью Кушинга, так и гипертония связаны с избыточной выработкой и высвобождением адренокортикотропный гормон.[5] Гипертония также может быть вызвана перепроизводством молекул, высвобождаемых симпатоадреналовой системой, помимо АКТГ, таких как минералокортикоиды и глюкокортикоиды.[7] Избыточное производство этих молекул вызывает увеличение выработки и высвобождения катехоламинов, что приводит к повышению концентрации сердечно-сосудистой системы в организме. систолическое артериальное давление и диастолическое артериальное давление, наряду с увеличением частоты сердечных сокращений человека.[7]

Увеличение веса может быть достигнуто за счет приема и накопления углеводов и жиров. В нормальных условиях рецепторы гормонов надпочечников I и II типа опосредуют накопление углеводов и жиров во время еды.[8] В некоторых случаях ожирение у людей происходит из-за перепроизводства кортикоидов, что приводит к чрезмерной активации рецепторов типа I и типа II, вызывая отложение жира и накопление углеводов, соответственно; более того, активация любого рецептора заставляет человека продолжать есть.[8]

Упражнения и метаболизм

Во время физических упражнений организм испытывает стрессовую реакцию, при которой для физической активности требуется больше кислорода и энергии. Стресс, вызванный физическими упражнениями, приводит к повышению уровня гормонов, адреналин и норэпинефрин, которые известны своей реакцией организма "бей или беги". В результате частота сердечных сокращений в организме увеличивается, позволяя перекачивать больше крови через систему организма и переносить кислород, необходимый для дыхания, чтобы улучшить кардиореспираторную функцию. У тренированных людей уровни адреналина и норэпинефрина ниже по сравнению с теми, кто не тренируется так много. Это происходит из-за того, что нетренированные люди подвергаются большему стрессу своего тела и большей потребности в кислороде и энергии для выполнения жестких действий. Тренированные люди привыкают использовать меньше кислорода, например, при выполнении анаэробные упражнения так что их тело в конечном итоге будет ощущать нагрузку на свое тело в течение более длительного периода времени. Наряду с повышением уровня адреналина и норадреналина, повышенная активность симпатоадреналовой кислоты приводит к увеличению гликоген что в конечном итоге увеличивает глюкоза высвобождение, необходимое для получения энергии.[9]

Метаболизм или процессы в живых клетках или организмах, поддерживающие жизнь, зависят от симпатоадреналовой системы, особенно метаболизма глюкозы и жиров. Глюкоза, необходимый для клеток источник энергии, может увеличиваться в производстве из-за повышенной секреции адреналина в организме. Механизм заключается в том, что адреналин секретируется мозговым веществом надпочечников и активирует гликогенолиз (расщепление гликогена на глюкозу или содействие глюконеогенез (образование глюкозы). Хотя адреналин оказывает большее влияние на выработку глюкозы, норэпинефрин также может повышать уровень глюкозы, но в высоких концентрациях. Было даже обнаружено, что норэпинефрин может играть роль в повышении поглощения глюкозы скелетными мышцами и жировая ткань. Что касается жирового обмена, катехоламины (адреналин и норэпинефрин) помогают стимулировать липолиз (расщепление жира), приводящее к увеличению энергии и уменьшению количества жира.[10] Это объясняет необходимость физических упражнений, которые помогают ускорить обмен веществ в организме.

Болезни

Гипогликемия

Это представление почек в организме человека. Изображенная левая почка здорова и функционирует нормально. Изображенная правая почка имеет опухоль (показана внутри красного круга). Это заболевание называется феохромоцитомой и вызывает выброс повышенного уровня адреналина в систему кровообращения.

Гипогликемия, или низкий глюкоза в крови, вызывает сердечно-сосудистые физиологические эффекты в результате работы симпатоадреналовой системы. Эти физиологические изменения включают учащение пульса, увеличение сократимости сердца и снижение периферического артериального сопротивления. Вместе эффекты увеличивают периферическое артериальное давление, но понижают центральное кровяное давление. Это может иметь более серьезные последствия для людей с диабетом. Гипогликемия может вызвать большую жесткость и меньшую эластичность артериальной стенки, что, в свою очередь, снижает артериальное давление и увеличивает нагрузку на сердце.[11] Симптомы гипогликемии, связанные с симптоадреналовой системой, включают беспокойство, тремор, нерегулярное сердцебиение, потливость, голод и парестезия. Переохлаждение также могут возникать неврологические нарушения. Постоянное повреждение головного мозга встречается редко, но наблюдается у некоторых, страдающих гипогликемией. Активации системы способствует норэпинефрин, ацетилхолин, и адреналин. Незнание гипогликемии может произойти из-за того, что снижается реакция симптоадреналовой системы, в свою очередь, уменьшаются симптомы. Поскольку симптомы остаются незамеченными, это может привести к опасному циклу гипогликемии и повышенному риску тяжелой гипогликемии, которая может иметь серьезные последствия.[12]

Инсулин играет важную роль в запуске симпатоадреналовой системы (высвобождение норадреналина и адреналина) в ответ на гипогликемию, которая затем повышает уровень глюкагона. Инсулин, присутствующий в головном мозге, действует на Центральная нервная система пересекая гематоэнцефалический барьер и воздействуя на Симпатическая нервная система. Тем самым, помогая инициировать реакцию на гипогликемию через симпатоадреналовую систему.[13] Лица, страдающие гипогликемией, должны самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и могут принимать глюкозу в форме таблеток или продуктов с высоким содержанием глюкозы. Парентерально При тяжелой гипогликемии может потребоваться терапия.[12] Вегетативная недостаточность, связанная с гипогликемией (HAAF), может возникнуть, если ее не лечить. Активность симпатоадреналовой системы значительно снижается, поскольку измененный гликемический порог позволяет снизить концентрацию глюкозы. Глюкоза не может эффективно регулировать себя, снижая реакцию адреналина.[14]

Феохромоцитома

Феохромоцитома редкие опухоли, которые выделяют катехоламины и влияют на симпатоадреналовую систему. Обычно они находятся внутри мозговое вещество надпочечников, но также могут присутствовать в тканях непосредственно за пределами мозгового вещества надпочечников. Симптомы включают головные боли, потливость, сердцебиение, гипертония, гипогликемия, беспокойство, потеря веса, лихорадка, тошнота и сердечно-сосудистые осложнения. Феохромоцитому можно лечить, блокируя действие секретируемых катехоламинов. В идеале удаление опухоли является предпочтительным лечением и должно проводиться своевременно для лучшего прогноза. В среднем между появлением первых симптомов и постановкой диагноза проходит три года, поскольку опухоли трудно найти. Диагностика также сложна, потому что симптомы очень разнообразны и очень часто встречаются при других заболеваниях. Если феохромоцитома не лечить, это может привести к фатальным последствиям, особенно для сердечно-сосудистой системы.[15]

Рекомендации

  1. ^ а б Кристенсен, штат Нью-Джерси (1 июня 1991 г.). «Биохимическая оценка активности симпатоадреналовой железы у человека». Клинические вегетативные исследования. 1 (2): 167–72. Дои:10.1007 / bf01826215. PMID  1822765. S2CID  41312221.
  2. ^ Гольдштейн, Дэвид С. (01.11.2010). «Реакция надпочечников на стресс». Клеточная и молекулярная нейробиология. 30 (8): 1433–1440. Дои:10.1007 / s10571-010-9606-9. ISSN  1573-6830. ЧВК  3056281. PMID  21061156.
  3. ^ Сапру, Хредай Н. (2007). Essential Neuroscience. Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-0-7817-9121-2.
  4. ^ а б c d е ж грамм Хрусос, Джордж (1995). Стресс: основные механизмы и клиническое значение. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Академия наук Нью-Йорка. стр. 771. 130–135.
  5. ^ а б c Каплан, Норман М (2002). Клиническая гипертензия Каплана. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 480.
  6. ^ Гарафова А (15 августа 2014 г.). «Сердечно-сосудистые и симпатические реакции на психологическую нагрузку у молодых пациентов с гипертонией и / или ожирением» (PDF). Физиологические исследования. PMID  25669677. Получено 29 марта 2016.
  7. ^ а б Шриер, Роберт В. (1999). Атлас болезней почек. Филадельфия, Пенсильвания: Blackwell Science. С. Том 3.
  8. ^ а б Брей, Джордж А (2004). Справочник по ожирению: этиология и патофизиология. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Марсель Деккер.
  9. ^ Болл, Дерек (2015-02-01). «Метаболическая и эндокринная реакция на упражнения: симпатоадреналовая интеграция со скелетными мышцами». Журнал эндокринологии. 224 (2): R79–95. Дои:10.1530 / JOE-14-0408. ISSN  1479-6805. PMID  25431226.
  10. ^ Ноногаки, К. (2000-05-01). «Новые сведения о симпатической регуляции метаболизма глюкозы и жиров». Диабетология. 43 (5): 533–549. Дои:10.1007 / s001250051341. ISSN  0012-186X. PMID  10855527.
  11. ^ Ян, S; Парк, К; Чжоу, Y (2015). «Влияние гипогликемии на сердечно-сосудистую систему: физиология и патофизиология». Ангиология. 67 (9): 802–809. Дои:10.1177/0003319715623400. PMID  26685181. S2CID  9348873.
  12. ^ а б Крайер, П.Е .; Дэвис, С.Н.; Шамун, Х (2003). «Гипогликемия при диабете». Уход за диабетом. 26 (6): 1902–1912. Дои:10.2337 / diacare.26.6.1902. PMID  12766131.
  13. ^ Фишер, С.Дж .; Brüning, J.C .; Lannon, S .; Кан, C.R. (2005). «Передача инсулиновых сигналов в центральной нервной системе имеет решающее значение для нормального симпатоадреналового ответа на гипогликемию». Сахарный диабет. 54 (5): 1447–1451. Дои:10.2337 / диабет.54.5.1447. PMID  15855332.
  14. ^ Крайер, П. (2006). «Механизмы симпатоадреналовой недостаточности и гипогликемии при диабете». Журнал клинических исследований. 116 (6): 1470–1473. Дои:10.1172 / JCI28735. ЧВК  1464914. PMID  16741570.
  15. ^ Кредитор, Кредитор Дж .; Eisenhofer, G .; Mannelli, M .; Пакак, К. (2005). «Феохромоцитома». Ланцет. 366 (9486): 665–675. Дои:10.1016 / S0140-6736 (05) 67139-5. PMID  16112304. S2CID  208788653.