Вырождение (биология) - Degeneracy (biology)

В биологических системах вырождение возникает, когда структурно разнородные компоненты / модули / пути могут выполнять аналогичные функции (то есть эффективно взаимозаменяемы) при определенных условиях, но выполнять различные функции в других условиях.[1][2] Таким образом, вырожденность - это относительное свойство, которое требует сравнения поведения двух или более компонентов. В частности, если вырождение присутствует в паре компонентов, то будут существовать условия, при которых пара появится функционально избыточный но другие условия, при которых они будут казаться функционально разными.[1][3]

Обратите внимание, что такое использование термина практически не имеет отношения к сомнительно значимой концепции эволюционного выродиться население, потерявшее наследственный функции.

Биологические примеры

Примеры вырождения можно найти в генетический код, когда много разных нуклеотидные последовательности кодировать то же самое полипептид; в сворачивание белка, когда разные полипептиды складываются, чтобы быть структурно и функционально эквивалентными; в белок функции, при которых наблюдаются перекрывающиеся связывающие функции и сходные каталитические специфичности; в метаболизм, когда несколько, параллельно биосинтетический и катаболический пути могут сосуществовать. В целом вырождение наблюдается у белков каждого функционального класса (например, ферментативный, структурные или нормативные),[4][5] белковый комплекс сборки,[6] онтогенез,[7] то нервная система,[8] клеточная сигнализация (перекрестные помехи) и многие другие биологические контексты, рассмотренные в.[1]

Вклад в надежность

Вырождение способствует надежность из биологические особенности через несколько механизмов. Вырожденные компоненты компенсируют друг друга в условиях, когда они функционально избыточны, обеспечивая, таким образом, устойчивость к отказу компонента или пути. Поскольку вырожденные компоненты несколько отличаются, они, как правило, обладают уникальной чувствительностью, поэтому целевая атака, такая как конкретная ингибитор с меньшей вероятностью представляет опасность для всех компонентов сразу.[3] Существует множество биологических примеров, когда дегенеративность способствует устойчивости таким образом. Например, генные семьи могут кодировать различные белки с множеством различных ролей, но иногда эти белки могут компенсировать друг друга во время потери или подавления экспрессия гена, как видно из роли развития адгезины генная семья в Сахаромицеты.[9] Питательные вещества могут быть метаболизируется различными метаболические пути которые эффективно взаимозаменяемы для определенных метаболитов, хотя общие эффекты каждого пути не идентичны.[10][11] В рак, терапии, нацеленные на Рецептор EGF мешают совместная активация альтернативных рецепторные тирозинкиназы (RTK), которые частично функционально перекрываются с рецептором EGF (и, следовательно, являются вырожденными), но не нацелены на один и тот же специфический ингибитор рецептора EGF.[12][13] Другие примеры из различных уровней биологической организации можно найти в.[1]

Теория

Теоретические взаимосвязи между биологическими свойствами, важными для эволюции. Для обзора свидетельств, подтверждающих эти отношения, см.[3]

Некоторые теоретические разработки выявили связи между дегенеративностью и важными биологическими измерениями, связанными с надежностью, сложностью и эволюционируемость. К ним относятся:

  • Теоретические аргументы, подкрепленные моделированием, предполагают, что вырождение может приводить к распределенным формам устойчивости в сетях взаимодействия белков.[14] Эти авторы предполагают, что подобные явления могут возникать в других биологических сетях и потенциально могут способствовать устойчивости экосистемы также.
  • Тонони и другие. нашли доказательства того, что вырождение неотделимо от существования иерархической сложности в нейронные популяции.[8] Они утверждают, что связь между вырожденностью и сложностью, вероятно, будет гораздо более общей.
  • Довольно абстрактные модели подтвердили гипотезу о том, что вырождение фундаментально изменяет склонность генетической системы к доступу к новым наследуемым фенотипы[15] и это вырождение могло быть предпосылкой для неограниченного эволюция.
  • Три приведенные выше гипотезы были интегрированы в[3] где они предполагают, что вырождение играет центральную роль в неограниченной эволюции биологической сложности. В той же статье утверждалось, что отсутствие вырожденности во многих разработанных (абиотических) сложных системах может помочь объяснить, почему надежность, по-видимому, вступает в конфликт с гибкостью и адаптируемостью, как это видно в программном обеспечении, системная инженерия, и искусственная жизнь.[3]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d Эдельман и Галли; Галли, Дж. А. (2001). «Вырождение и сложность биологических систем». Труды Национальной академии наук США. 98 (24): 13763–13768. Bibcode:2001PNAS ... 9813763E. Дои:10.1073 / pnas.231499798. ЧВК  61115. PMID  11698650.
  2. ^ Мейсон, Пол Х. (2 января 2015 г.). «Вырождение: демистификация и дестигматизация ключевой концепции в системной биологии». Сложность. 20 (3): 12–21. Bibcode:2015Cmplx..20c..12M. Дои:10.1002 / cplx.21534.
  3. ^ а б c d е Whitacre (2010). «Вырождение: связь между эволюционируемостью, устойчивостью и сложностью биологических систем». Теоретическая биология и медицинское моделирование. 7 (6): 6. arXiv:0910.2586. Bibcode:2009arXiv0910.2586W. Дои:10.1186/1742-4682-7-6. ЧВК  2830971. PMID  20167097.
  4. ^ Атамас (2005). "Избранные аффинити". Pour la Science. 46: 39–43.
  5. ^ Вагнер (2000). «Роль размера популяции, плейотропии и приспособленности мутаций в эволюции перекрывающихся функций генов». Генетика. 154 (3): 1389–1401. ЧВК  1461000. PMID  10757778.
  6. ^ Куракин (2009). «Безмасштабное течение жизни: по биологии, экономике и физике клетки». Теоретическая биология и медицинское моделирование. 6 (1): 6. Дои:10.1186/1742-4682-6-6. ЧВК  2683819. PMID  19416527.
  7. ^ Ньюман (1994). «Общие физические механизмы морфогенеза тканей: общая основа для развития и эволюции». Журнал эволюционной биологии. 7 (4): 480. Дои:10.1046 / j.1420-9101.1994.7040467.x.
  8. ^ а б Тонони; Sporns, O .; Эдельман, Г. М .; и другие. (1999). «Меры вырождения и избыточности в биологических сетях». Труды Национальной академии наук США. 96 (6): 3257–3262. Bibcode:1999PNAS ... 96.3257T. Дои:10.1073 / пнас.96.6.3257. ЧВК  15929. PMID  10077671.
  9. ^ Го; Styles, C. A .; Feng, Q .; Финк, Г. Р .; и другие. (2000). «Семейство генов Saccharomyces, участвующих в инвазивном росте, межклеточной адгезии и спаривании». Труды Национальной академии наук США. 97 (22): 12158–12163. Bibcode:2000PNAS ... 9712158G. Дои:10.1073 / pnas.220420397. ЧВК  17311. PMID  11027318.
  10. ^ Китано (2004). «Биологическая устойчивость». Природа Обзоры Генетика. 5 (11): 826–837. Дои:10.1038 / nrg1471. PMID  15520792.
  11. ^ Ма и Цзэн; Цзэн, AP (2003). «Структура связности, гигантский сильный компонент и центральная роль метаболических сетей». Биоинформатика. 19 (11): 1423–1430. Дои:10.1093 / биоинформатика / btg177. PMID  12874056.
  12. ^ Хуанг; Мукаса, А .; Bonavia, R .; Flynn, R.A .; Brewer, Z. E .; Cavenee, W. K .; Фурнари, Ф. Б .; Уайт, Ф. М .; и другие. (2007). «Количественный анализ клеточных сигнальных сетей EGFRvIII раскрывает комбинаторную терапевтическую стратегию глиобластомы». Труды Национальной академии наук. 104 (31): 12867–72. Bibcode:2007PNAS..10412867H. Дои:10.1073 / pnas.0705158104. ЧВК  1937558. PMID  17646646.
  13. ^ Стоммель; Киммельман, AC; Инь, H; Набиуллин, Р. Понуготи, AH; Wiedemeyer, R; Stegh, AH; Брэднер, Дж. Э .; и другие. (2007). «Коактивация рецепторных тирозинкиназ влияет на реакцию опухолевых клеток на таргетную терапию». Наука. 318 (5848): 287–90. Bibcode:2007Научный ... 318..287С. Дои:10.1126 / science.1142946. PMID  17872411.
  14. ^ Уитакр и Бендер; Бендер, Аксель (2010). «Сетевая буферизация: основной механизм распределенной устойчивости в сложных адаптивных системах». Теоретическая биология и медицинское моделирование. 7 (20): 20. Дои:10.1186/1742-4682-7-20. ЧВК  2901314. PMID  20550663.
  15. ^ Уитакр и Бендер; Бендер, А (2010). «Вырождение: принцип проектирования для достижения устойчивости и эволюционируемости». Журнал теоретической биологии. 263 (1): 143–153. arXiv:0907.0510. Дои:10.1016 / j.jtbi.2009.11.008. PMID  19925810.

дальнейшее чтение

Поскольку существует множество различных типов систем, которые подвергаются наследственной изменчивости и отбору (см. Универсальный дарвинизм ), вырождение стало в высшей степени междисциплинарной темой. Ниже приводится краткая дорожная карта по применению и изучению вырождения в различных дисциплинах.

Общение с животными

Культурное разнообразие

  • Дауни Дж. (2012). «Культурные различия в навыках регби: предварительный нейроантропологический отчет». Анналы антропологической практики. 36 (1): 26–44. Дои:10.1111 / j.2153-9588.2012.01091.x.

Экосистемы

Эпигенетика

История и философия науки

  • Мейсон П. (2010). «Вырождение на нескольких уровнях сложности». Биологическая теория. 5 (3): 277–288. Дои:10.1162 / biot_a_00041.

Системная биология

Эволюция

Иммунология

Искусственная жизнь, Вычислительный интеллект

  • Эндрюс, П.С. и Дж. Тиммис, Вычислительная модель вырождения в лимфатическом узле. Конспект лекций по информатике, 2006. 4163: p. 164.
  • Мендао, М., Дж. Тиммис, П.С. Эндрюс и М. Дэвис. Иммунная система в деталях: вычислительные уроки дегенерации иммунной системы. в основах вычислительного интеллекта (FOCI). 2007 г.
  • Whitacre, J.M. и A. Bender. Вырожденный нейтралитет создает изменяемые ландшафты фитнеса. в WorldComp-2009. 2009. Лас-Вегас, Невада, США.
  • Whitacre, J.M., P. Rohlfshagen, X. Yao, and A. Bender. Роль вырожденной устойчивости в эволюционируемости многоагентных систем в динамических средах. в PPSN XI. 2010. Краков, Польша.
  • Масиа Дж., Соле Р. (2009). «Распределенная надежность в сотовых сетях: выводы из синтетических разработанных схем». Журнал интерфейса Королевского общества. 6 (33): 393–400. Дои:10.1098 / rsif.2008.0236. ЧВК  2658657. PMID  18796402.
  • Фернандес-Леон, Дж. (2011). Развитие когнитивно-поведенческих зависимостей у агентов, находящихся в определенном месте, для устойчивости поведения. Биосистемы 106, стр. 94–110.[1]
  • Фернандес-Леон, Дж. (2011). Поведенческая устойчивость: связь между распределенными механизмами и связанной переходной динамикой. BioSystems 105, Elsevier, стр. 49–61.[2]
  • Фернандес-Леон, Дж. (2010). Развитие устойчивого поведения, зависящего от опыта, у воплощенных агентов. BioSystems 103: 1, Elsevier, стр. 45–56.[3]

Мозг

  • Прайс, К. и К. Фристон, Вырождение и когнитивная анатомия. Тенденции в когнитивных науках, 2002. 6 (10) с. 416–421.
  • Тонони Г., Спорнс О. и Эдельман, Меры вырождения и избыточности в биологических сетях. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA, 1999. 96 (6) pp. 3257–3262.
  • Мейсон, П. (2014) Что нормально? Исторический обзор и нейроантропологическая перспектива, у Йенса Клаузена и Нила Леви. (Ред.) Справочник по нейроэтике, Springer, стр. 343–363.

Лингвистика

  • Зима Б (2014). «Разговорный язык достигает устойчивости и эволюционируемости за счет использования вырождения и нейтралитета». BioEssays. 36 (10): 960–967. Дои:10.1002 / bies.201400028. PMID  25088374.

Онкология

  • Тиан, Т., С. Олсон, Дж. М. Уитакр и А. Хардинг, Истоки устойчивости и эволюционируемости рака. Интегративная биология, 2011. 3: стр. 17–30.

Экспертная оценка

  • Лехки, С., Системы взаимной оценки и отбора: адаптация и дезадаптация отдельных лиц и групп посредством экспертной оценки. 2011: BioBitField Press.

Исследователи

внешняя ссылка

  1. ^ Фернандес-Леон, Дж. (2011). «Развивающиеся когнитивно-поведенческие зависимости в расположенных агентов для поведенческой устойчивости». Биосистемы. 106 (2–3): 94–110. Дои:10.1016 / j.biosystems.2011.07.003. PMID  21840371.
  2. ^ Фернандес-Леон, Дж. (2011). «Поведенческая устойчивость: связь между распределенными механизмами и связанной переходной динамикой». Биосистемы. 105 (1): 49–61. Дои:10.1016 / j.biosystems.2011.03.006. PMID  21466836.
  3. ^ Фернандес-Леон, Дж. (2010). «Развитие устойчивого поведения, зависящего от опыта, у воплощенных агентов». Биосистемы. 103 (1): 45–56. Дои:10.1016 / j.biosystems.2010.09.010. PMID  20932875.