Поль Биениас - Paul Bieniasz

Поль Биениаш
Родившийся(1968-01-02)2 января 1968 г.
Альма-матер
Супруг (а)Теодора Хациоанну
Награды
  • Премия Элизабет Глейзер, 2003 г.
  • Премия Эли Лилли и компании за исследования, 2010 г.
  • К. Премия Джинга по ретровирологии, 2015
Научная карьера
Учреждения

Пол Даррен Биениас британско-американский вирусолог, основная область научных исследований - ВИЧ / СПИД. В настоящее время он является профессором ретровирологии в Рокфеллеровский университет. Он получил премию KT Jeang Retrovirology Prize 2015 года.[1] и награда «Эли Лилли и компания за исследования» 2010 года.[2] Биениаш был Медицинский институт Говарда Хьюза следователь с 2008 года.[3]

ранняя жизнь и образование

Поль Биениаш родился в Норфолк в 1968 году. Его дед переехал в Англию из Польша в начале Вторая Мировая Война. Биениаш вырос в Линкольншир где он присутствовал Королевская школа, Грэнтэм.[4] В 1990 году окончил Университет Бата с B.Sc. в биохимия. Позже он присоединился к лаборатории Майры МакКлюр в Медицинская школа больницы Святой Марии, на Имперский колледж Лондон Лондонский университет. Он защитил докторскую диссертацию в 1996 г. пенистые вирусы под названием «Пенистые вирусы: филогения, репликация и использование для переноса генов».[5]

Карьера

В 1996 году Пол Биениас присоединился к лаборатории Брайана Каллена в Университет Дьюка как постдокторант. В Duke Бьениас изучил несколько аспектов ВИЧ-1 жизненный цикл, включая детерминанты специфичности в вирусный конверт с клеточный рецептор CCR5[6] и ВИЧ-1 Tat взаимодействие с факторы хозяина.[7] Бениаш основал свою собственную независимую лабораторию в 1999 г. Центр исследования СПИДа Аарона Даймонда и Рокфеллеровский университет в Нью-Йорк. Первоначально он работал над пониманием того, как более поздние стадии вирусной инфекции, такие как сборка и почкование, ингибируются в клетках грызунов.[8] Этот интерес к вирусное почкование пришел к определению карьеры Бениаша. Биениаш показал, что ретровирусный белок Gag собирается на плазматическая мембрана,[9] вербовка вирусных геном[10] путем захвата специализированного клеточного белкового комплекса, участвующего в перемещение мембранных пузырьков, то ESCRT сложный.[11] Вместе с женой и коллегой, Теодора Хациоанну, они идентифицировали несколько факторов, специфичных для хозяина, которые ограничивают репликацию ВИЧ-1 в макаки. Тетерин, мощный противовирусный фактор, также был обнаружен в его лаборатории, и было показано, что ему противодействует дополнительный белок Vpu ВИЧ-1.[12] Впоследствии в его лаборатории был обнаружен другой ингибитор репликации ВИЧ-1, Mx2, клеточный белок, который, как было показано, ингибирует пост-входные стадии инфекции ВИЧ-1.[13] В последние годы группа Пола Биениаса сосредоточилась на вирусных РНК взаимодействие с клеточными белками; в частности, его группа показала, что APOBEC3G рекрутируется в вирионы путем взаимодействия с вирусной РНК,[14][15] и что истощение CG геномов ВИЧ-1 является механизмом уклонения от противовирусного, связывающего РНК белка ZAP.[16] Бениаш исполнял обязанности председателя Национальные институты здравоохранения США Секция изучения молекулярной и клеточной биологии СПИДа с 2004 по 2009 год и входила в совет научных консультантов NCI с 2010 по 2014 год.

Рекомендации

  1. ^ «Пол Д. Биениас получил премию KT Jeang Retrovirology 2015 - по биологии». По биологии. 2015-10-07. Получено 2018-05-31.
  2. ^ "Американское общество микробиологов чтит Пола Д. Биениаса". EurekAlert!. Американское общество микробиологии. 2 марта 2010 г.. Получено 10 декабря 2020.
  3. ^ "Пол Д. Биениас, доктор философии | HHMI.org". HHMI.org. Получено 2018-05-31.
  4. ^ "Пол Бениаш | На этой неделе в вирусологии".
  5. ^ Ведущее направление CSHL (11.11.2014), Основной доклад CSHL, д-р Поль Биениас, Центр исследований СПИДа Аарона Даймонда, получено 2018-05-31
  6. ^ Bieniasz PD, Fridell RA, Aramori I, Ferguson SS, Caron MG, Cullen BR (май 1997 г.). «ВИЧ-1-индуцированное слияние клеток опосредуется множеством областей как внутри вирусной оболочки, так и корецептора CCR-5». Журнал EMBO. 16 (10): 2599–609. Дои:10.1093 / emboj / 16.10.2599. ЧВК  1169871. PMID  9184207.
  7. ^ Bieniasz PD, Grdina TA, Bogerd HP, Cullen BR (декабрь 1998 г.). «Привлечение белкового комплекса, содержащего Tat и циклин T1, в TAR регулирует видовую специфичность Tat ВИЧ-1». Журнал EMBO. 17 (23): 7056–65. Дои:10.1093 / emboj / 17.23.7056. ЧВК  1171053. PMID  9843510.
  8. ^ Bieniasz PD, Cullen BR (ноябрь 2000 г.). «Множественные блоки репликации вируса иммунодефицита человека 1 типа в клетках грызунов». Журнал вирусологии. 74 (21): 9868–77. Дои:10.1128 / JVI.74.21.9868-9877.2000. ЧВК  102023. PMID  11024113.
  9. ^ Jouvenet N, Neil SJ, Bess C, Johnson MC, Virgen CA, Simon SM, Bieniasz PD (декабрь 2006 г.). «Плазменная мембрана - место сборки продуктивных частиц ВИЧ-1». PLOS Биология. 4 (12): e435. Дои:10.1371 / journal.pbio.0040435. ЧВК  1750931. PMID  17147474.
  10. ^ Jouvenet N, Simon SM, Bieniasz PD (ноябрь 2009 г.). «Визуализация взаимодействия геномов ВИЧ-1 и Gag во время сборки отдельных вирусных частиц». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 106 (45): 19114–9. Bibcode:2009PNAS..10619114J. Дои:10.1073 / pnas.0907364106. ЧВК  2776408. PMID  19861549.
  11. ^ Jouvenet N, Zhadina M, Bieniasz PD, Simon SM (апрель 2011 г.). «Динамика привлечения белка ESCRT во время сборки ретровируса». Природа клеточной биологии. 13 (4): 394–401. Дои:10.1038 / ncb2207. ЧВК  3245320. PMID  21394083.
  12. ^ Нил SJ, Zang T, Bieniasz PD (январь 2008 г.). «Тетерин ингибирует высвобождение ретровируса и противостоит вирусу вирусного протеина ВИЧ-1». Природа. 451 (7177): 425–30. Bibcode:2008Натура.451..425Н. Дои:10.1038 / природа06553. PMID  18200009.
  13. ^ Кейн М., Ядав С.С., Битцегейо Дж., Кутлуай С.Б., Занг Т., Уилсон С.Дж., Шоггинс Дж. У., Райс К.М., Ямасита М., Хацииоанну Т., Биениас П.Д. «MX2 - индуцированный интерфероном ингибитор ВИЧ-1 инфекции». Природа. 502 (7472): 563–6. Bibcode:2013Натура.502..563K. Дои:10.1038 / природа12653. ЧВК  3912734. PMID  24121441.
  14. ^ Zennou V, Perez-Caballero D, Göttlinger H, Bieniasz PD (ноябрь 2004 г.). «Включение APOBEC3G в частицы вируса иммунодефицита человека типа 1». Журнал вирусологии. 78 (21): 12058–61. Дои:10.1128 / JVI.78.21.12058-12061.2004. ЧВК  523273. PMID  15479846.
  15. ^ York A, Kutluay SB, Errando M, Bieniasz PD (август 2016 г.). «Специфичность связывания РНК белков APOBEC3 человека сходна со спецификой связывания нуклеокапсида ВИЧ-1». Патогены PLOS. 12 (8): e1005833. Дои:10.1371 / journal.ppat.1005833. ЧВК  4991800. PMID  27541140.
  16. ^ Таката М.А., Гонсалвес-Карнейро Д., Занг Т.М., Солл С.Дж., Йорк А., Бланко-Мело Д., Биениас П.Д. (октябрь 2017 г.). «Подавление динуклеотидов CG делает возможным противовирусную защиту, направленную на несамостоятельную РНК». Природа. 550 (7674): 124–127. Bibcode:2017Натура.550..124Т. Дои:10.1038 / природа24039. ЧВК  6592701. PMID  28953888.