Эндокринная система - Endocrine system

Эндокринная система
Endocrine English.svg
Главные железы эндокринной системы
Подробности
Идентификаторы
латинскийЭндокринум системы
MeSHD004703
FMA9668
Анатомическая терминология

В эндокринная система представляет собой систему передачи химических веществ, включающую петли обратной связи гормоны выпущен внутренним железы из организм прямо в сердечно-сосудистая система, регулирующие удаленные органы-мишени. В люди, Главная эндокринные железы являются щитовидная железа и надпочечники. В позвоночные, то гипоталамус является центром нейронного контроля всех эндокринных систем. Изучение эндокринной системы и ее нарушений известно как эндокринология. Эндокринология - это отрасль медицина внутренних органов.[1]

Ряд желез, которые сигнализируют друг другу в последовательности, обычно называют осью, например гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система. В дополнение к специализированным эндокринным органам, упомянутым выше, многие другие органы, которые являются частью других систем организма, выполняют вторичные эндокринные функции, включая кость, почки, печень, сердце и гонады. Например, почка выделяет эндокринный гормон. эритропоэтин. Гормоны могут быть аминокислотными комплексами, стероиды, эйкозаноиды, лейкотриены, или же простагландины.[1]

Эндокринную систему можно противопоставить обоим экзокринные железы, которые выделяют гормоны за пределы тела, и паракринная передача сигналов между ячейками на относительно небольшом расстоянии. Эндокринные железы не имеют каналы, являются сосудистыми и обычно имеют внутриклеточные вакуоли или гранулы, в которых хранятся их гормоны. Напротив, экзокринные железы, такие как слюнные железы, потовые железы, и железы внутри желудочно-кишечный тракт, как правило, менее сосудистые и имеют протоки или полость. просвет.

Слово эндокринный происходит через Новая латынь от Греческий слова ἔνδον, заканчивается в, "внутри, внутри" и "крик" из κρίνω, крин, «разделять, различать».

Структура

Основные эндокринные системы

Эндокринная система человека состоит из нескольких систем, которые работают через петли обратной связи. Несколько важных систем обратной связи опосредуются через гипоталамус и гипофиз.[2]

Железы

Эндокринные железы железы эндокринной системы, которая выделяет их продукты, гормоны, непосредственно в межклеточные промежутки, а затем всасывается в кровь, а не через проток. Основные железы эндокринной системы включают шишковидная железа, гипофиз, поджелудочная железа, яичники, яички, щитовидная железа, паращитовидная железа, гипоталамус и надпочечники. Гипоталамус и гипофиз нейроэндокринный органы.

Клетки

Есть много типов клеток, которые составляют эндокринную систему, и эти клетки обычно составляют более крупные ткани и органы, которые функционируют внутри и за пределами эндокринной системы.

Разработка

Функция

Гормоны

А гормон любой из класса сигнальные молекулы произведено железы в многоклеточные организмы которые перевозятся сердечно-сосудистая система нацеливаться на отдаленные органы, чтобы регулировать физиология и поведение. Гормоны имеют разнообразную химическую структуру, в основном 3 класса: эйкозаноиды, стероиды, и аминокислота /белок производные (амины, пептиды, и белки ). Железы, которые выделяют гормоны, составляют эндокринную систему. Термин гормон иногда расширяется и включает химические вещества, вырабатываемые клетками, которые влияют на ту же самую клетку (автокринный или же внутрикринная передача сигналов ) или соседние клетки (паракринная передача сигналов ).

Гормоны используются для связи между органы и ткани для физиологический регулирование и поведенческий деятельность, такая как пищеварение, метаболизм, дыхание, ткань функция чувственное восприятие, спать, выделение, кормление грудью, стресс, рост и развитие, движение, воспроизведение, и настроение.[3][4]

Гормоны воздействуют на отдаленные клетки, связываясь со специфическими рецептор белки в клетке-мишени, что приводит к изменению функции клетки. Это может привести к ответам, характерным для определенного типа клеток, которые включают быстрые изменения активности существующих белков или более медленные изменения в выражение целевых генов. Гормоны на основе аминокислот (амины и пептидные или белковые гормоны ) водорастворимы и действуют на поверхность клеток-мишеней через преобразование сигнала пути; стероидные гормоны, будучи жирорастворимыми, проходят через плазматические мембраны клеток-мишеней действовать в пределах своих ядра.

Передача сигналов клетки

Типичный режим клеточная сигнализация в эндокринной системе идет эндокринная передача сигналов, то есть использование системы кровообращения для достижения отдаленных органов-мишеней. Однако есть и другие режимы: паракринный, автокринный и нейроэндокринный сигнализация. Чисто нейрокринная передача сигналов между нейроны, с другой стороны, полностью принадлежит нервная система.

Автокрин

Аутокринная передача сигналов - это форма передачи сигналов, при которой клетка выделяет гормон или химический посредник (называемый аутокринным агентом), который связывается с аутокринными рецепторами в той же клетке, что приводит к изменениям в клетках.

Паракрин

Некоторые эндокринологи и клиницисты включают паракринную систему как часть эндокринной системы, но единого мнения нет. Паракрины действуют медленнее, поражая клетки той же ткани или органа. Примером этого является соматостатин который выделяется некоторыми клетками поджелудочной железы и нацелен на другие клетки поджелудочной железы.[1]

Juxtacrine

Передача сигналов джакстакрином - это тип межклеточной коммуникации, которая передается через олигосахаридные, липидные или белковые компоненты клеточной мембраны и может влиять либо на излучающую клетку, либо на непосредственно соседние клетки.[5]

Это происходит между соседними клетками, которые имеют широкие участки близкорасположенной плазматической мембраны, связанные трансмембранными каналами, известными как коннексоны. Зазор между ячейками обычно составляет от 2 до 4 нм.[6]

Клиническое значение

Болезнь

Год жизни с поправкой на инвалидность эндокринных заболеваний на 100 000 жителей в 2002 г.[7]
  нет данных
  менее 80
  80–160
  160–240
  240–320
  320–400
  400–480
  480–560
  560–640
  640–720
  720–800
  800–1000
  более 1000

Заболевания эндокринной системы общие,[8] включая такие условия, как сахарный диабет, щитовидная железа болезнь и ожирение Эндокринное заболевание характеризуется неправильной регуляцией высвобождения гормонов (продуктивная аденома гипофиза ), неправильный ответ на сигнализацию (гипотиреоз ), отсутствие железы (сахарный диабет 1 типа, уменьшился эритропоэз в хроническая почечная недостаточность ) или структурное увеличение в критическом месте, таком как щитовидная железа (токсический многоузловой зоб ). Гипофункция желез внутренней секреции может возникнуть в результате потери резерва, гипосекреции, агенезия, атрофия или активное разрушение. Гиперфункция может возникать в результате гиперсекреции, потери подавления, гиперпластический или же неопластический изменение или гиперстимуляция.

Эндокринопатии подразделяются на первичные, вторичные и третичные. Первичное эндокринное заболевание подавляет действие нижележащих желез. Вторичное эндокринное заболевание свидетельствует о проблеме с гипофизом. Третичное эндокринное заболевание связано с нарушением функции гипоталамуса и его рилизинг-гормонов.[9]

Поскольку щитовидная железа, и гормоны участвуют в передаче сигналов отдаленным тканям о пролиферации, например, рецептор эстрогена было показано, что участвует в определенных рак груди. Эндокринная, паракринная и аутокринная передача сигналов вовлечены в пролиферацию, что является одним из необходимых шагов для онкогенез.[10]

Другие распространенные заболевания, возникающие в результате эндокринной дисфункции, включают: Болезнь Эддисона, Болезнь Кушинга и Болезнь Грейвса. Болезнь Кушинга и болезнь Аддисона - патологии, связанные с нарушением функции надпочечников. Дисфункция надпочечников может быть вызвана первичными или вторичными факторами и может привести к гиперкортизолизму или гипокортизолизму. Болезнь Кушинга характеризуется гиперсекрецией адренокортикотропного гормона (АКТГ) из-за аденомы гипофиза, которая в конечном итоге вызывает эндогенный гиперкортизолизм за счет стимуляции надпочечников.[11] Некоторые клинические признаки болезни Кушинга включают ожирение, лунное лицо и гирсутизм.[12] Болезнь Аддисона - это эндокринное заболевание, которое возникает в результате гипокортизолизма, вызванного недостаточностью надпочечников. Надпочечниковая недостаточность значительна, потому что она коррелирует со снижением способности поддерживать кровяное давление и уровень сахара в крови - дефект, который может оказаться фатальным.[13]

Болезнь Грейвса связана с гиперактивностью щитовидной железы, которая вырабатывает гормоны Т3 и Т4.[12] Болезнь Грейвса эффекты варьируются от чрезмерного потоотделения, усталости, непереносимости тепла и высокое кровяное давление отек глаз, вызывающий покраснение, отечность и в редких случаях снижение зрения или двоение в глазах.[6]

Другие животные

Нейроэндокринная система наблюдается во всех животные с нервной системой и все позвоночные гипоталамус-гипофизарная ось.[14] У всех позвоночных есть щитовидная железа, которая в амфибии также имеет решающее значение для трансформации личинок во взрослую форму.[15][16] У всех позвоночных есть ткань надпочечников, а у млекопитающих она уникальна тем, что она организована в слои.[17] Все позвоночные имеют ту или иную форму ренин-ангиотензиновой оси, и все четвероногие альдостерон является основным минералокортикоид.[18][19]

Дополнительные изображения

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d Мариеб Э (2014). Анатомия и физиология. Гленвью, Иллинойс: Pearson Education, Inc. ISBN  978-0321861580.
  2. ^ Шервуд, Л. (1997). Физиология человека: от клеток к системам. Wadsworth Pub Co. ISBN  978-0495391845.
  3. ^ Нив Н (2008). Гормоны и поведение: психологический подход. Кембридж: Cambridge Univ. Нажмите. ISBN  978-0521692014. Сложить резюмеПроект Муза.
  4. ^ «Гормоны». MedlinePlus. Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Гилберт С.Ф. (1 января 2000 г.). «Сигнализация от сока». Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  6. ^ а б Вандер А (2008). Физиология человека Вандера: механизмы функционирования организма. Бостон: Высшее образование Макгроу-Хилла. стр.332–333. ISBN  978-0073049625.
  7. ^ «Оценки смертности и бремени болезней в государствах-членах ВОЗ в 2002 г.» (XLS). Всемирная организация здоровья. 2002.
  8. ^ Каспер Д.Л., Харрисон Т.Р. (2005). Принципы внутренней медицины Харрисона. Макгроу Хилл. стр.2074. ISBN  978-0-07-139140-5.
  9. ^ Макси Л.Ф. (2012). Хирургические процедуры и значение анестезии: руководство для медсестер по анестезиологической практике. Садбери, Массачусетс: Jones & Bartlett Learning. п. 479. ISBN  9780763780579. OCLC  632070527.
  10. ^ Бховмик Н.А., Читил А., Плиет Д., Горска А.Э., Дюмон Н., Шаппелл С., Вашингтон М.К., Нилсон Е.Г., Моисей Х.Л. (февраль 2004 г.). «Передача сигналов TGF-бета в фибробластах модулирует онкогенный потенциал соседнего эпителия». Наука. 303 (5659): 848–51. Bibcode:2004Наука ... 303..848B. Дои:10.1126 / science.1090922. PMID  14764882. S2CID  1703215.
  11. ^ Булиман А., Татарану Л.Г., Паун Д.Л., Мирица А., Думитраче С. (2016). «Болезнь Кушинга: мультидисциплинарный обзор клинических особенностей, диагностики и лечения». Журнал медицины и жизни. 9 (1): 12–18. ЧВК  5152600. PMID  27974908.
  12. ^ а б Вандер А (2008). Физиология человека Вандера: механизмы функционирования организма. Бостон: Высшее образование Макгроу-Хилла. стр.345–347. ISBN  978-0073049625.
  13. ^ Индер В.Дж., Мейер С., Хант П.Дж. (июнь 2015 г.). «Ведение гипертонии и сердечной недостаточности у пациентов с болезнью Аддисона». Клиническая эндокринология. 82 (6): 789–92. Дои:10.1111 / с.12592. PMID  25138826. S2CID  13552007.
  14. ^ Хартенштейн V (сентябрь 2006 г.). «Нейроэндокринная система беспозвоночных: перспективы развития и эволюции». Журнал эндокринологии. 190 (3): 555–70. Дои:10.1677 / joe.1.06964. PMID  17003257.
  15. ^ Дикхофф В.В., Дарлинг Д.С. (1983). «Эволюция функции щитовидной железы и ее контроль у нижних позвоночных». Американский зоолог. 23 (3): 697–707. Дои:10.1093 / icb / 23.3.697. JSTOR  3882951.
  16. ^ Гальтон В.А. (1 января 1988 г.). «Роль гормона щитовидной железы в развитии земноводных». Интегративная и сравнительная биология. 28 (2): 309–18. Дои:10.1093 / icb / 28.2.309. JSTOR  3883279.
  17. ^ Похорецкий Л.А., Вуртман Р.Дж. (март 1971 г.). «Адренокортикальный контроль синтеза адреналина». Фармакологические обзоры. 23 (1): 1–35. PMID  4941407.
  18. ^ Уилсон JX (1984). «Ренин-ангиотензиновая система у позвоночных, не являющихся млекопитающими». Эндокринные обзоры. 5 (1): 45–61. Дои:10.1210 / едрв-5-1-45. PMID  6368215.
  19. ^ Коломбо Л., Далла Валле Л., Фиоре С., Арманини Д., Бельведер П. (апрель 2006 г.). «Альдостерон и покорение земель». Журнал эндокринологических исследований. 29 (4): 373–9. Дои:10.1007 / bf03344112. PMID  16699307. S2CID  25316873.

внешняя ссылка