К-комплекс - K-complex

Stage2sleep new.svg

А К-комплекс это форма волны, которую можно увидеть на электроэнцефалограмма (ЭЭГ). Это происходит во время 2 этап из NREM сон. Это «крупнейшее событие в ЭЭГ здорового человека».[1] Они чаще встречаются в первые циклы сна.

K-комплексы имеют две предлагаемые функции:[1] во-первых, подавление возбуждения коры головного мозга в ответ на стимулы, которые, по оценке спящего мозга, не сигнализируют об опасности, а во-вторых, помощь во сне. консолидация памяти.

К-комплекс был открыт в 1937 г. в частных лабораториях г. Альфред Ли Лумис.[2]

Нейрофизиология

K-комплекс состоит из короткого отрицательного пика высокого напряжения, обычно более 100 мкВ, за которым следует более медленный положительный комплекс около 350 и 550 мс, а при 900 мс - последний отрицательный пик. К-комплексы возникают примерно каждые 1,0–1,7 минуты и часто сопровождаются всплесками шпиндели сна. Они возникают спонтанно[1] но также возникают в ответ на внешние раздражители, такие как звуки, прикосновения к коже[3] и внутренние, такие как прерывание вдоха.[4] Они генерируются в широко распространенных корковых локациях.[1] хотя они, как правило, преобладают над лобными частями мозга.[5]

И К-комплекс, и дельта волна активность во второй стадии сна создает медленные (0,8 Гц) и дельта (1,6–4,0 Гц) колебания. Однако их топографическое распространение иное, а дельта-сила К-комплексов выше.[6]

Они создаются в результате появления в широко распространенных областях коры головного мозга наружных дендритный токи от среднего (III) к верхнему (I) слоям кора головного мозга. Это сопровождается снижением мощности широкополосной ЭЭГ, в том числе гамма волна Мероприятия. Это вызывает «пониженные состояния» нейронной тишины, в которых активность нейронной сети снижается.[1] Активность К-комплексов передается таламус где он синхронизирует таламокортикальную сеть во время сна, производя колебания сна, такие как веретена и дельта-волны.[7] Было замечено, что они действительно идентичны в «ламинарном распределении трансмембранных токов» медленным волнам медленный сон.[1]

К-комплексы были предложены как для защиты сна, так и для участия в обработке информации, поскольку оба они являются важной частью синхронизации медленного сна, а также реагируют как на внутренние, так и на внешние раздражители.[8] Это согласуется с функцией подавления возбуждения коры головного мозга в ответ на стимулы, которые мозг должен сначала обработать в зависимости от того, опасен он или нет.[1]

Еще одна предлагаемая функция - помощь в активации гомеостаз из синапсы[9] и консолидация памяти. Пороги активации корковых синапсов снижаются во время бодрствования, поскольку они обрабатывают информацию, что делает их более отзывчивыми, и поэтому их необходимо отрегулировать обратно, чтобы сохранить их отношение сигнал / шум.[9] Негативное состояние, обеспечиваемое К-комплексами, делает это за счет уменьшения силы синаптических связей, которые возникают, когда человек бодрствует.[1] Кроме того, восстановление из неактивного состояния, которое они вызывают, позволяет «перезагружать» корковое возбуждение в систематическом порядке », так что энграммы памяти, закодированные во время возбуждения нейронов, можно« многократно практиковать и таким образом консолидировать ».[1]

Разработка

Они присутствуют во сне 5-месячного ребенка. младенцы, и развиваются с возрастом. В возрасте от 3 до 5 лет отрицательный компонент проявляется быстрее и продолжает увеличиваться до тех пор, пока юность. Другое изменение происходит у взрослых: до 30 лет их частота и амплитуда выше, чем в взрослые люди особенно тем, кто старше 50 лет.[10] Это соответствует уменьшению других компонентов сна, таких как плотность веретена сна и дельта мощность.[10]

Клинический

Эпилепсия

У лиц с идиопатическая генерализованная эпилепсия, K-комплекс индуцировал синхронизация может вызвать всплеск и волна разряды. Чаще всего это происходит между переходом между бодрствованием и NREM, а также между NREM и NREM. Быстрый сон.[11] В аутосомно-доминантная ночная лобная эпилепсия, К-комплексы почти всегда присутствуют в начале припадков.[12]

Синдром беспокойных ног

Лица с синдром беспокойных ног имеют повышенное количество К-комплексов, которые связаны с движениями ног (и часто предшествуют им). Дофамин усиливающие препараты, такие как L-ДОПА которые уменьшают движения ног, не уменьшают K-комплекс, предполагая, что они являются первичными, а движения ног вторичными по отношению к ним. Было высказано предположение, что неспособность таких лекарств уменьшить К-комплексы, несмотря на уменьшение движений ног, является причиной того, что пациенты после такого лечения по-прежнему продолжают жаловаться на невосстановительный сон.[13] Клоназепам другое лечение RLS; как и другие бензодиазепины, он подавляет REM-сон, повышая уровень ГАМК. Это ингибирование быстрого сна значительно снижает количество K-комплексов, и, в отличие от лечения L-DOPA, исследования клоназепама сообщают об улучшении восстановления сна.[14] Следовательно, препараты, подавляющие быстрый сон, также уменьшают количество K-комплексов.

Обструктивное апноэ во сне

Обструктивное апноэ во сне Синдром связан с окклюзией вдоха, вызывающей меньшее количество К-комплексов во время медленного сна, хотя К-комплексы обычно вызываются на слуховые стимулы, и такие люди нормально реагируют на прерывания дыхания во время бодрствования. Это предполагает связь между таким апноэ во сне и специфической во сне притупленной реакцией коры головного мозга на респираторные проблемы.[15][16][17]

Примечания

  1. ^ а б c d е ж грамм час я Cash S.S .; Halgren E .; Дехгани Н .; и другие. (2009). «Человеческий K-комплекс представляет собой изолированное корковое нижнее состояние». Наука. 324 (5930): 1084–87. Дои:10.1126 / science.1169626. ЧВК  3715654. PMID  19461004.
  2. ^ Лумис А.Л .; Harvey E.N .; Хобарт Г.А. (1937). «Церебральные состояния во время сна как исследования потенциалов человеческого мозга». J Exp Psychol. 21 (2): 127–44. Дои:10,1037 / ч0057431.
  3. ^ Roth M .; Шоу Дж .; Грин Дж. (1956). «Форма, распределение напряжения и физиологическое значение К-комплекса». Электроэнцеф Клин Нейрофизиол. 8 (3): 385–402. Дои:10.1016/0013-4694(56)90004-9. PMID  13330651.
  4. ^ Webster K.E .; Колрен И.М. (1998). «Многоканальный анализ ЭЭГ компонентов респираторного вызванного потенциала во время бодрствования и медленного сна». J Appl Physiol. 85 (5): 1727–35. Дои:10.1152 / jappl.1998.85.5.1727. PMID  9804575.
  5. ^ Маккормик Л., Нильсен Т., Николас А., Птито М., Монплезир Дж. (1997). «Топографическое распределение веретен и К-комплексов у нормальных субъектов». Спать. 20 (11): 939–41. Дои:10.1093 / сон / 20.11.939. PMID  9456457.
  6. ^ Happe S .; Андерер П .; Gruber G .; Klösch G .; Салету Б .; Цайтльхофер Дж. (2002). «Топография кожи головы спонтанного К-комплекса и дельта-волн во сне человека». Мозг Топогр. 15 (1): 43–9. Дои:10.1023 / А: 1019992523246. PMID  12371676.
  7. ^ Amzica F .; Стериаде М. (1998). «Клеточные субстраты и ламинарный профиль сна К-комплекс». Неврология. 82 (3): 671–86. Дои:10.1016 / s0306-4522 (97) 00319-9. PMID  9483527.
  8. ^ Халас П. (2005). «К-комплекс, реактивный графоэлемент ЭЭГ медленного сна: старик в новой одежде». Sleep Med. Rev. 9 (5): 391–412. Дои:10.1016 / j.smrv.2005.04.003. PMID  16122950.
  9. ^ а б Tononi G .; Чирелли К. (2006). «Функция сна и синаптический гомеостаз». Sleep Med. Rev. 10 (1): 49–62. Дои:10.1016 / j.smrv.2005.05.002. PMID  16376591.
  10. ^ а б Wauquier A (октябрь 1993 г.). «Старение и изменения фазовых явлений во время сна». Physiol. Поведение. 54 (4): 803–6. Дои:10.1016 / 0031-9384 (93) 90095-в.. PMID  8248360.
  11. ^ Steriade M .; Амзика Ф. (1998). «Медленные колебания сна, ритмические К-комплексы и их пароксизмальное развитие». J Сон Res. 7 (S1): 30–5. Дои:10.1046 / j.1365-2869.7.s1.4.x. PMID  9682191.
  12. ^ El Helou J .; Navarro V .; Depienne C .; Федирко Э .; LeGuern E .; Baulac M .; Ан-Гурфинкель I .; Адам С. (2008). "К-комплекс-индуцированные припадки при аутосомно-доминантной ночной лобной эпилепсии". Клин нейрофизиол. 119 (10): 2201–4. Дои:10.1016 / j.clinph.2008.07.212. PMID  18762450.
  13. ^ Montplaisir J .; Boucher S .; Госселин А .; Poirier G .; Лавин Г. (1996). «Сохранение повторяющихся возбуждений ЭЭГ (комплексы К-альфа) у пациентов с СБН, получавших L-ДОФА». Спать. 19 (3): 196–9. Дои:10.1093 / сон / 19.3.196. PMID  8723375.
  14. ^ Салету М (2001). «Синдром беспокойных ног (RLS) и расстройство периодических движений конечностей (PLMD) острые плацебо-контролируемые лабораторные исследования сна с клоназепамом». Европейская нейропсихофармакология. 11 (2): 153–161. Дои:10.1016 / s0924-977x (01) 00080-3. PMID  11313161.
  15. ^ Хуанг Дж .; Colrain I.M .; Melendres M.C .; Карамессинис Л.Р .; Pepe M.E .; Samuel J.M .; Аби-Раад Р.Ф .; Trescher W.H .; Маркус К.Л. (2008). «Корковая обработка респираторных афферентных стимулов во время сна у детей с синдромом обструктивного апноэ во сне». Спать. 31 (3): 403–10. Дои:10.1093 / сон / 31.3.403. ЧВК  2276751. PMID  18363317.
  16. ^ Гора Дж., Триндер Дж., Пирс Р., Колрейн И.М. (ноябрь 2002 г.). "Доказательства специфической для сна притупленной корковой реакции на окклюзию вдоха при легком синдроме обструктивного апноэ во сне". Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 166 (9): 1225–34. Дои:10.1164 / rccm.2106005. PMID  12403692.
  17. ^ Афифи Л .; Guilleminault C .; Колрен И.М. (2003). «Сон и респираторные стимулы, специфичные для подавления корковой реакции при СОАС». Респир Физиол Нейробиол. 136 (2–3): 221–34. Дои:10.1016 / с1569-9048 (03) 00084-3. PMID  12853013.