Эволюция цветового зрения человека - Evolution of human colour vision

В эволюция цветового зрения человека в Homo sapiens произвел трехцветный взгляд на мир по сравнению с большинством других млекопитающие что только есть двухцветный Посмотреть. Считается, что древние предки человека смотрели на мир, используя УФ видение еще 90 миллионов лет назад. Считается, что переход к способностям трехцветного зрения и способность видеть синий свет со временем превратились в адаптивную черту.^[1]

Первобытное видение предков

Считается, что из-за ряда факторов окружающей среды древние млекопитающие жили с ограниченным цветовым зрением. Считается, что на это также повлиял стиль жизни, в том числе преимущественно ночной образ жизни.^[1] Данных о преимуществах УФ-зрения у ранних млекопитающих мало.^[1]

Ультрафиолетовое зрение ранних млекопитающих или ультрафиолетовая чувствительность включала чувствительность в диапазоне длин волн от 350 нм и 430 нм.^[1] Эти длины волн короче видимого света, но длиннее рентгеновских лучей. В некоторых редких случаях некоторые современные люди могут видеть в УФ-диапазоне. спектр на длинах волн, близких к 310 нм.^[2]

У других животных, обладающих ультрафиолетовым зрением, таких как птицы, ультрафиолетовый чувствительность может быть полезной для ухаживание и репродуктивный успех. Это связано с тем, что у некоторых птиц есть перья определенной благоприятной окраски, которые не могут быть различимы человеческим зрением за пределами УФ-спектра.^[1]

Опсины и цветовое зрение

Опсины действуют как ферменты, которые активируются и меняют форму, когда поглощение света вызывает изомеризацию хромофоров.^[3] Опсины отвечают за регулировку зависимости длины волны хромофор свет индуцированный изомеризация реакция.^[3] Следовательно, опсины действуют, определяя чувствительность хромофора к свет в любом случае длина волны. Опсины, которые имеют разные аминокислотные последовательности, но связаны с идентичными хромофорами, приводят к различным значениям поглощения на каждой длине волны.^[4]

Опсин гены используются для кодирования фоторецептор белки, отвечающие за цветовое зрение и зрение при тусклом свете.^[5] Созданные фоторецепторные белки могут быть далее разделены на родопсины, которые содержатся в стержень фоторецепторные клетки и помогают с ночным зрением; и фотопсины, или опсины колбочек, которые отвечают за цветовое зрение и выражается в конус фоторецепторные клетки сетчатка.^[6]

Конические опсины подразделяются на категории по максимуму абсорбции. λ макс которая является длиной волны, когда наибольшее количество поглощение света происходит. Дальнейшая категоризация опсинов колбочек также зависит от конкретных аминокислота последовательности, которые использует каждый из опсинов, которые могут иметь эволюционную основу.^[5]

Категории белков рецепторов палочек и колбочек

В электромагнитный спектр

Родопсин

Родопсины, также известные как рецепторные белки «зрительного пурпура», кодируются генами Rh1, OPN2 и RHO. Они характеризуются чрезвычайной чувствительностью к свету и обеспечивают монохромное зрение человека в условиях низкой освещенности или недостаточной освещенности. В этих условиях они распадаются на сетчатку и опсин.^[7]

Фотопсины

У людей есть 3 типа фотопсин белки, обнаруженные в клетках колбочек.

Опсин, чувствительный к длинным волнам (красный конус опсин) - Кодируется OPN1LW ген с λmax 560 нм, который находится в желто-зеленом электромагнитный спектр несмотря на свое название. Все еще известно, что его чувствительность к красному цвету выше, чем у двух других человеческих опсинов.^[1]

Опсин, чувствительный к средней длине волны (чувствительный к зеленому цвету опсин) - Кодируется OPN1MW ген с λmax 530 нм находится в зеленой области электромагнитного спектра.^[1]

Опсин, чувствительный к короткой длине волны (синий опсин) - Закодировано OPN1SW ген с λmax 430 нм находится в синей области электромагнитного спектра.^[1]

Известно, что некоторые части генов опсина и видение различных видов, включая человека, со временем меняются с различными изменениями окружающей среды.^[1]

Эволюция опсинов колбочек и цветового зрения человека

Недавние исследования показали, что примитивные предки ночных млекопитающих обладали дихроматическим зрением, состоящим из черт, чувствительных к ультрафиолету и красному цвету.^[1] Изменения произошли примерно 30 миллионов лет назад, когда предки человека развили четыре класса генов опсина, которые сделали возможным зрение, включающее полный спектр видимого света.^[1] Говорят, что в настоящее время чувствительность к УФ-излучению утрачена.^[2]

Мутагенез эксперименты с участием Бореэвтерский предки человека показали, что семь генетических мутации связаны с потерей ультрафиолетового зрения и обретением зрения в синем свете, которое большинство людей имеет сегодня в течение миллионов лет.^[2] Эти мутации: F46T, F49L, T52F, F86L, T93P, A114G и S118T, включают 5040 потенциальных путей для аминокислотных изменений, необходимых для создания генетических изменений в коротковолновом чувствительном или синем опсине.^[2] Из 5040 путей 335 считаются возможными траекториями эволюции синего опсина.^[2] Было обнаружено, что каждая отдельная мутация не имеет никакого эффекта сама по себе, и что только несколько изменений, объединенные после эпистатический узор в определенном порядке привел к изменениям в эволюционном направлении голубого зрения.^[2]

Показано, что неполные траектории или пути эволюции вызваны мутациями T52F, возникающими первыми, поскольку T52F не имеет пика поглощения света во всей видимой области.^[2] Мутации T52F считаются структурно нестабильными, и эволюционный путь немедленно прекращается. Наличие любой из других стабильных мутаций, происходящих первой, включая F46T, F49L, F86L, T93P, A114G или S118T, открывает возможность того, что 1032 из 5042 потенциальных траекторий будут открыты для эволюции.^[2] Это связано с тем, что если любая из других мутаций произойдет первой, то возможны 134, 74, 252, 348, 102 и 122 потенциальные пути для мутаций с участием каждого из оставшихся 6 мутантов, что равно 1032 потенциальным путям для эволюции коротковолновых чувствительных опсинов. иметь место.^[2]

Исследования с использованием in vitro Анализы показали, что эпистатическая эволюция имела место у видов предковых бореэвтерий с 7 мутациями на генетически реконструированных бореоэтерианских коротковолновых чувствительных опсинах.^[2] Значения λmax были сдвинуты со значения 357 нм до 411 нм, увеличение, которое указывало на то, что человеческие коротковолновые чувствительные опсины действительно произошли от видов Ancestral Boreoeutherian с использованием этих 7 мутаций.^[2]

Дальнейший анализ показал, что 4008 из 5040 возможных траекторий были прерваны преждевременно из-за нефункциональных пигментов, которые были обезвожены.^[2] Результаты мутагенеза также показывают, что предковый человеческий коротковолновый опсин оставался чувствительным к ультрафиолетовому излучению примерно до 80 миллионов лет назад, а затем постепенно увеличивал его λmax на 20 нм 75 миллионов лет назад и 20 нм 45 миллионов лет назад. В конечном итоге он достиг текущего λmax 430 нм 30 миллионов лет назад.^[2]

Считается, что пигменты, чувствительные к средним и длинным волнам, появились после эволюции пигментов опсина, чувствительных к коротким длинам волн, и что трехцветное зрение сформировалось в результате межбелкового эпистаза.^[2]

Ученые считают, что медленные темпы эволюции зрения предков человека также можно объяснить медленными изменениями окружающей среды.^[1]

Эволюционный путь коротковолновых опсинов

Было высказано предположение, что λ макс- могли потребоваться сдвиги, поскольку предки человека начали переключаться с ведения ночного образа жизни на более дневной образ жизни. Это заставило их зрение со временем адаптироваться к различным настройкам сумерек. Чтобы определить путь, по которому произошли коротковолновые опсины, исследователи использовали увеличение абсолютных максимальных значений с ограничением примерно | Δλmax | <25. нм на шаг.^[2] Это позволяет сузить 1032 потенциальных путей, которые были созданы путем анализа первых мутаций, начиная с любого из стабильных мутантов: F46T, F49L, F86L, T93P, A114G или S118T, до 335 потенциальных путей.^[2]

Эволюционный путь средне- и длинноволновых опсинов

Было обнаружено, что две последние мутации, F46T и T52F, произошли между 45 и 30 миллионами лет назад, поскольку абсолютный максимум коротковолновых опсинов увеличивался с 400 нм до 430 нм.^[2] За это время у предков бореотерианцев было два длинноволновых опсина, созданных дупликацией генов, причем один сохранил абсолютное максимальное значение 560. нм, равный исконной ценности. Это привело к созданию современного человека, чувствительного к длинным волнам, или красного опсина.^[2]

Другой опсин, чувствительный к короткой длине волны, увеличил свое абсолютное максимальное значение до 530 нм и стал опсином, чувствительным к средней длине волны или зеленым. Это произошло в результате мутаций с участием S180A, Y277F и T285A.^[2] Порядок, в котором эти мутации произошли у предков Boreotheria, в настоящее время полностью не известен. Предполагается, что T285A был одной из первых двух мутаций, потому что абсолютные максимальные значения будут между 532-538 нм, что близко к абсолютной величине, обнаруженной в опсинах средней длины волны человека.^[2]

Различия в восприятии трехцветного и двухцветного зрения

Нормальным человеческим трихроматам требуется смесь трех основные цвета на каждый день цветового зрения. Протанопы, дейтеранопы и тританопы являются дихроматами, то есть они используют смесь двух основных цветов, чтобы соответствовать любому конкретному цвету, который они видят. Таким образом, у них отсутствует один из трех конусов, чувствительных к длине волны.^[8]

Трихроматы со всеми тремя конусами пигменты в неповрежденном состоянии обычно видны минимальные различия в длинах волн между <1 нм и <3 нм для длин волн от 450 до 625 нм.^[2]

Лица с различными формами дальтонизма, такими как дейтеранопия и протанопия отсутствуют человеческие средне- или длинноволновые опсины. Их минимальная разница в длине волны <5 нм, но только около 500 нм.^[2]

Протанопы, у которых отсутствуют колбочки, чувствительные к длинным волнам, не могут различать цвета в зелено-желто-красной части электромагнитного спектра. Они считают, что желтый, красный и оранжевый цвета имеют гораздо меньшую яркость по сравнению с трихроматом. Затемнение этих цветов во многих случаях может привести к путанице, например, при попытке определить красный светофор, который кажется ясным. Другие проблемы с восприятием цвета включают в себя проблемы с отличием желтого от красного и фиолетового, лавандового и фиолетового от синего. В других случаях объекты, которые отражают и красный, и синий свет, могут казаться этим людям просто синими.^[9]

Дейтеранопы, у которых отсутствуют чувствительные к средней длине волны колбочки, похожи на протанопы в том, что они не могут различать цвета в зелено-желто-красной части электромагнитного спектра. Однако дейтеранопы не страдают проблемами затемнения. Например, фиолетовые цвета не рассматриваются как противоположные другим цветам в спектре, а кажутся похожими.^[10]

У тританопов отсутствуют опсины, чувствительные к короткой длине волны, и они видят коротковолновые цвета в зеленом оттенке и тусклом по сравнению с другими цветами. Они также могут видеть некоторые цвета с короткой длиной волны как черный. Другие проблемы с восприятием включают различение желтого цвета от розового или фиолетового, воспринимаемого как оттенки красного.^[11]

Триггеры эволюции цветового зрения

Собирательство пищи

Исследователи обнаружили, что трихроматия имеет преимущества перед дихроматией или аномальной трихроматией на больших расстояниях. Считается, что это происходит из-за того, что визуальные сигналы, такие как уменьшение формы для цветового зрения, по мере увеличения расстояния для целей меньшего размера. Наблюдения с использованием тестов на обнаружение кусочков фруктов в кустах на расстоянии 1, 4, 8 и 12 метров показали, что человеческие трихроматы, как правило, имеют преимущества при просмотре фруктов перед дихроматами и аномальными трихроматами с расстояния до 12 метров. С эволюционной точки зрения естественного отбора трихроматии это указывает на то, что обнаружение фруктов с больших расстояний во время задач визуального поиска было более выгодным, чем сбор фруктов на коротких расстояниях, например, в пределах досягаемости руки.^[12]

Повышенная чувствительность обнаружения

Эволюционный процесс перехода от единого фотопигмент к двум разным пигментам давали у ранних предков преимущество в чувствительности двумя способами.

С одной стороны, добавление нового пигмента позволит им видеть более широкий диапазон электромагнитного спектра. Во-вторых, новые случайные связи создадут противодействие по длине волны, и нейроны противника с новой длиной волны будут намного более чувствительными, чем нейроны противника без длины волны. Это результат некоторых распределений длин волн в пользу возбуждения, а не торможения. И возбуждение, и торможение были бы особенностями нервной системы. субстрат во время образования второго пигмента. В целом, преимущество, полученное от повышенной чувствительности с противодействием длин волн, откроет возможности для будущего использования путем мутаций и даже дальнейшего улучшения.^[13]

Смотрите также

• Цветовое зрение
• Опсин
• Противник процесс
• Дальтонизм

Рекомендации

1. Bowmaker 1998.
2. Yokoyama et al. 2014 г..
3. Теракита 2005.
4. Cheng & Novales Flamarique 2004.
5. Шичида и Мацуяма 2009.
6. Фернальд 2006.
7. Лэмб, Коллин и Пью 2007.
8. Альбрехт 2010.
9. Вонг 2011.
10. Neitz & Neitz 2011.
11. Тови 2008.
12. Бомпас, Кендалл и Самнер, 2013 г..
13. Гагин и др. 2014 г..

Источники

• Альбрехт, М. (2010). "Дальтонизм". Методы природы. 7 (10): 775. Дои:10.1038 / nmeth1010-775a. PMID  20885436.
• Bompas, A .; Kendall, G .; Самнер, П. (2013). «Замечание фруктов против сбора фруктов как селективное преимущество цветового зрения человека». Я-восприятие. 4 (2): 84–94. Дои:10.1068 / i0564. ЧВК  3677335. PMID  23755352.
• Боумейкер, Дж. К. (1998). «Эволюция цветового зрения у позвоночных». Глаз. 12 (3b): 541–547. Дои:10.1038 / глаз.1998.143. PMID  9775215.
• Cheng, C.L .; Novales Flamarique, I. (2004). «Экспрессия опсина: новый механизм модуляции цветового зрения». Природа. 428 (6980): 279. Bibcode:2004 Натур. 428..279C. Дои:10.1038 / 428279a. PMID  15029185.
• Фернальд, Р. Д. (2006). «Проливая генетический свет на эволюцию глаз». Наука. 313 (5795): 1914–1918. Bibcode:2006Научный ... 313.1914F. Дои:10.1126 / science.1127889. PMID  17008522.
• Гагин, Г .; Bohon, K. S .; Бутенский, А .; Гейтс, М. А .; Ху, J-Y .; Lafer-Sousa, R .; Pulumo, R. L .; Qu, J .; Stoughton, C.M .; Swanbeck, S.N .; Конвей, Б. Р. (2014). «Пороги определения цвета у макак-резусов и людей». Журнал видения. 14 (8): 12–26. Дои:10.1167/14.8.12. ЧВК  4528409. PMID  25027164.
• Lamb, T. D .; Collin, S.P .; Пью, Э. Н. (2007). «Эволюция глаза позвоночных: опсины, фоторецепторы, сетчатка и глазная чашка». Обзоры природы Неврология. 8 (12): 960–976. Дои:10.1038 / номер 2283. ЧВК  3143066. PMID  18026166.
• Neitz, J .; Нейтц, М. (2011). «Генетика нормального и дефектного цветового зрения». Исследование зрения. 51 (7): 633–651. Дои:10.1016 / j.visres.2010.12.002. ЧВК  3075382. PMID  21167193.
• Shichida, Y .; Мацуяма, Т. (2009). «Эволюция опсинов и фототрансдукция». Философские труды Королевского общества B: биологические науки. 364 (1531): 2881–2895. Дои:10.1098 / rstb.2009.0051. ЧВК  2781858. PMID  19720651.
• Теракита, А. (2005). "Опсины". Геномная биология. 6 (3): 213. Дои:10.1186 / gb-2005-6-3-213. ЧВК  1088937. PMID  15774036.
• Тови, М. Дж. (2008). Введение в визуальную систему (2-е изд.). ЧАШКА. ISBN  978-0521709644.
• Вонг, Б. (2011). «Точки зрения: дальтонизм». Методы природы. 8 (6): 441. Дои:10.1038 / nmeth.1618. PMID  21774112.
• Yokoyama, S .; Xing, J .; Liu, Y .; Faggionato, D .; Алтун, А .; Стармер, В. Т. (2014). «Эпистатическая адаптивная эволюция цветового зрения человека». PLoS Genetics. 10 (12): e1004884. Дои:10.1371 / journal.pgen.1004884. ЧВК  4270479. PMID  25522367.