Популяционная генетика - Population genetics

Часть серии по
Эволюционная биология
Зяблики Дарвина, автор Gould.jpg
Часть серия на
Генетическая генеалогия
Концепции
похожие темы

Популяционная генетика является подполем генетика который имеет дело с генетическими различиями внутри и между население, и является частью эволюционная биология. Исследования в этой области биологии исследуют такие явления, как приспособление, видообразование, и структура населения.[1]

Популяционная генетика была жизненно важной составляющей появление из современный эволюционный синтез. Его основными основателями были Сьюэлл Райт, Дж. Б. С. Холдейн и Рональд Фишер, которые также заложили основы соответствующей дисциплины количественная генетика. Традиционно высоко математическая дисциплина, современная популяционная генетика включает теоретические, лабораторные и полевые работы. Популяционные генетические модели используются как для статистические выводы из данных последовательности ДНК и для доказательства / опровержения концепции.[2]

Что отличает популяционную генетику сегодня от новых, более фенотипических подходов к моделированию эволюции, таких как эволюционная теория игр и адаптивная динамика, делает упор на генетических явлениях как господство, эпистаз, степень, в которой генетическая рекомбинация ломает до нарушение равновесия по сцеплению, и случайные явления мутация и генетический дрейф. Это делает его подходящим для сравнения с популяционная геномика данные.

История

Популяционная генетика началась как согласование Менделирующее наследование и биостатистика модели. Естественный отбор вызовет эволюцию, только если будет достаточно генетическая вариация в популяции. До открытия Менделирующая генетика, одна общая гипотеза была смешанное наследование. Но при смешанном наследовании генетическая изменчивость будет быстро утеряна, что сделает эволюцию путем естественного или полового отбора маловероятной. В Принцип Харди – Вайнберга обеспечивает решение того, как поддерживается вариация в популяции с менделевским наследованием. Согласно этому принципу, частоты аллелей (вариаций в гене) останутся постоянными при отсутствии отбора, мутации, миграции и генетического дрейфа.[3]

Типичная форма белого тела моль перечная.
Промышленный меланизм: чернотелая форма пяденицы перечной появилась на загрязненных территориях.

Следующим ключевым шагом стала работа британского биолога и статистика. Рональд Фишер. В серии статей, начиная с 1918 г. и завершившейся его книгой 1930 г. Генетическая теория естественного отбора Фишер показал, что непрерывные вариации, измеренные специалистами по биометрии, могут быть вызваны комбинированным действием множества дискретных генов, и что естественный отбор может изменять частоты аллелей в популяции, приводя к эволюции. В серии статей, начиная с 1924 г., другой британский генетик, Дж. Б. С. Холдейн, разработал математику изменения частоты аллелей на одном гене локус в широком диапазоне условий. Холдейн также применил статистический анализ к реальным примерам естественного отбора, таким как эволюция пяденицы и промышленный меланизм, и показал, что коэффициенты отбора может быть больше, чем предполагал Фишер, что приведет к более быстрой адаптивной эволюции в качестве стратегии маскировки после увеличения загрязнения.[4][5]

Американский биолог Сьюэлл Райт, который имел опыт работы в животноводство эксперименты, сфокусированные на комбинациях взаимодействующих генов и влиянии инбридинг на небольших, относительно изолированных популяциях, проявляющих генетический дрейф. В 1932 году Райт представил концепцию адаптивный ландшафт и утверждал, что генетический дрейф и инбридинг могут увести небольшую изолированную субпопуляцию от адаптивного пика, позволяя естественному отбору подталкивать ее к различным адаптивным пикам.

Работы Фишера, Холдейна и Райта основали дисциплину популяционной генетики. Этот интегрированный естественный отбор с менделевской генетикой был первым решающим шагом в разработке единой теории того, как работает эволюция.[4][5] Джон Мейнард Смит был учеником Холдейна, в то время как В. Д. Гамильтон находился под сильным влиянием работ Фишера. Американец Джордж Р. Прайс работал как с Гамильтоном, так и с Мейнардом Смитом. Американец Ричард Левонтин и японский Мотоо Кимура находились под сильным влиянием Райта и Холдейна.

Гертруда Хаузер и Хайди Данкер-Хопфе предположили, что Хьюберт Вальтер также внес свой вклад в создание субдисциплины популяционной генетики.[6]

Современный синтез

Основная статья: Современный синтез (20 век)

Математика популяционной генетики была первоначально разработана как начало современный синтез. Такие авторы, как Битти[7] утверждали, что популяционная генетика определяет ядро ​​современного синтеза. В течение первых нескольких десятилетий 20-го века большинство естествоиспытателей продолжали считать, что Ламаркизм и ортогенез предоставили лучшее объяснение сложности, которую они наблюдали в живом мире.[8] В ходе современного синтеза эти идеи были очищены, и были сохранены только эволюционные причины, которые могли быть выражены в математических рамках популяционной генетики.[9] Был достигнут консенсус относительно того, какие эволюционные факторы могут влиять на эволюцию, но не относительно относительной важности различных факторов.[9]

Феодосий Добжанский, постдокторант в лаборатории Т. Х. Моргана, находился под влиянием работы над генетическое разнообразие российскими генетиками, такими как Сергей Четвериков. Он помог преодолеть разрыв между основами микроэволюция разработанные популяционными генетиками, и образцы макроэволюция наблюдался полевыми биологами в его книге 1937 г. Генетика и происхождение видов. Добжанский исследовал генетическое разнообразие диких популяций и показал, что, вопреки предположениям популяционных генетиков, эти популяции обладают большим генетическим разнообразием с заметными различиями между субпопуляциями. В книге также был использован математический труд популяционных генетиков в более доступной форме. Через Добжанского популяционная генетика оказала влияние на гораздо большее количество биологов, чем смогли прочесть математические работы в оригинале.[10]

В Великобритании Э. Б. Форд, пионер экологическая генетика, продолжалась на протяжении 1930-х и 1940-х годов, чтобы эмпирически демонстрировать силу отбора, обусловленную экологическими факторами, включая способность поддерживать генетическое разнообразие посредством генетических полиморфизмы такие как человек группы крови. Работа Форда в сотрудничестве с Фишером способствовала смещению акцентов в ходе современного синтеза в сторону естественного отбора как доминирующей силы.[4][5][11][12]

Нейтральная теория и динамика фиксации происхождения

Исходный современный взгляд на синтез популяционной генетики предполагает, что мутации дают достаточно сырья, и фокусируется только на изменении частота аллелей в население.[13] Основные процессы, влияющие на частоту аллелей: естественный отбор, генетический дрейф, поток генов и повторяющийся мутация. У Фишера и Райта были некоторые фундаментальные разногласия относительно относительной роли отбора и дрейфа.[14]

Наличие молекулярных данных обо всех генетических различиях привело к нейтральная теория молекулярной эволюции. С этой точки зрения, многие мутации вредны и поэтому никогда не наблюдаются, а большинство остальных являются нейтральными, то есть не подвергаются отбору. Поскольку судьба каждой нейтральной мутации оставлена ​​на волю случая (генетический дрейф), направление эволюционных изменений определяется тем, какие мутации происходят, и поэтому не может быть зафиксировано только моделями изменения частоты (существующих) аллелей.[13][15]

Взгляд популяционной генетики на фиксацию происхождения обобщает этот подход за пределы строго нейтральных мутаций и рассматривает скорость, с которой происходит конкретное изменение, как произведение скорости мутации и вероятность фиксации.[13]

Четыре процесса

Выбор

Естественный отбор, который включает половой отбор, это тот факт, что некоторые черты сделать это более вероятным для организм выжить и воспроизводить. Популяционная генетика описывает естественный отбор, определяя фитнес как склонность или вероятность выживания и воспроизводства в определенной среде. Пригодность обычно обозначается символом ш=1-s куда s это коэффициент отбора. Естественный отбор действует на фенотипы, поэтому популяционно-генетические модели предполагают относительно простые отношения для предсказания фенотипа и, следовательно, приспособленности от аллель в одном или небольшом количестве локусов. Таким образом, естественный отбор преобразует различия в приспособленности людей с разными фенотипами в изменения частоты аллелей в популяции на протяжении последующих поколений.

До появления популяционной генетики многие биологи сомневались, что небольших различий в приспособленности было достаточно, чтобы существенно повлиять на эволюцию.[10] Популяционные генетики частично решили эту проблему, сравнив отбор с генетический дрейф. Отбор может преодолеть генетический дрейф, когда s больше 1, деленного на эффективная численность населения. Когда этот критерий удовлетворяется, вероятность того, что новый выгодный мутант станет фиксированный примерно равно 2 с.[16][17] Время до фиксации такого аллеля мало зависит от генетического дрейфа и приблизительно пропорционально log (sN) / s.[18]

Доминирование

Доминирование означает, что фенотипический эффект и / или эффект приспособленности одного аллеля в локусе зависит от того, какой аллель присутствует во второй копии для этого локуса. Рассмотрим три генотипа в одном локусе со следующими значениями пригодности[19]

-Генотип:А1А1А1А2А2А2-Относительная пригодность:11-час1-с

s - это коэффициент отбора h - коэффициент доминирования. Значение h дает следующую информацию:

-h = 0А1 доминантный, А2 рецессивный-h = 1А2 доминантный, А1 рецессивный-0 <ч <1неполное доминирование-h <0преобладание-ч> 1Недостаточное доминирование

Эпистаз

В логарифм пригодности в зависимости от количества вредных мутаций. Синергетический эпистаз представлен красной линией - каждая последующая вредоносная мутация в большей степени влияет на приспособленность организма. Антагонистический эпистаз выделен синим цветом. Черная линия показывает неэпистатический случай, где приспособленность - это товар вкладов от каждого из его локусов.

Эпистаз означает, что фенотипический эффект и / или эффект приспособленности аллеля в одном локусе зависит от того, какие аллели присутствуют в других локусах. Отбор действует не на один локус, а на фенотип, который возникает в результате развития полного генотипа.[20] Однако многие модели популяционной генетики половых видов являются моделями «одного локуса», где приспособленность индивидуума рассчитывается как товар вкладов от каждого из его локусов - фактически предполагая отсутствие эпистаза.

Фактически, генотип в фитнес-ландшафт более сложный. Популяционная генетика должна либо детально моделировать эту сложность, либо улавливать ее с помощью более простого среднего правила. Эмпирически полезные мутации, как правило, имеют меньшее преимущество в пригодности при добавлении к генетическому фону, который уже имеет высокую приспособленность: это известно как эпистаз убывающей отдачи.[21] Когда вредные мутации также оказывают меньшее влияние на пригодность на фоне высокой пригодности, это известно как «синергетический эпистаз». Однако эффект вредных мутаций в среднем очень близок к мультипликативному или даже может показывать противоположную картину, известную как «антагонистический эпистаз».[22]

Синергетический эпистаз является центральным элементом некоторых теорий очищения мутационная нагрузка[23] и к эволюция полового размножения.

Мутация

Основная статья: Мутация
Drosophila melanogaster

Мутация - главный источник генетическая вариация в виде новых аллелей. Кроме того, мутация может влиять на направление эволюции, когда существует систематическая ошибка мутации, то есть разные вероятности возникновения разных мутаций. Например, повторяющаяся мутация, которая имеет тенденцию происходить в направлении, противоположном отбору, может привести к баланс мутации и отбора. На молекулярном уровне, если мутация от G к A происходит чаще, чем мутация от A к G, то генотипы с A будут иметь тенденцию к развитию.[24] Различные ошибки вставки и удаления мутаций в разных таксонах могут привести к эволюции генома разного размера.[25][26] Смещения развития или мутации также наблюдались у морфологический эволюция.[27][28] Например, согласно фенотип-первая теория эволюции мутации могут в конечном итоге вызвать генетическая ассимиляция черт, которые раньше были вызвано окружающей средой.[29][30]

Эффекты смещения мутаций накладываются на другие процессы. Если отбор будет отдавать предпочтение одной из двух мутаций, но наличие обеих не дает дополнительных преимуществ, то наиболее часто встречающаяся мутация - это та, которая с наибольшей вероятностью закрепится в популяции.[31][32]

Мутация не может иметь никакого эффекта, измените продукт гена, или предотвратить работу гена. Исследования на лету Drosophila melanogaster предполагают, что если мутация изменяет белок, продуцируемый геном, это, вероятно, будет вредным, при этом около 70 процентов этих мутаций будут иметь повреждающие эффекты, а остальные будут либо нейтральными, либо слабо полезными.[33] Большинство мутаций с потерей функции отбираются против. Но когда отбор слабый, предвзятость мутации к потере функции может повлиять на эволюцию.[34] Например, пигменты больше бесполезны, когда животные живут в темноте пещер и имеют тенденцию теряться.[35] Такая потеря функции может происходить из-за предвзятости мутации и / или из-за того, что функция имеет определенную стоимость, и как только выгода функции исчезает, естественный отбор приводит к потере. Утрата спороношение способность в бактерия во время лабораторной эволюции, по-видимому, было вызвано смещением мутации, а не естественным отбором против затрат на поддержание способности к споруляции.[36] Когда нет выбора для потери функции, скорость, с которой происходит потеря функции, больше зависит от скорости мутации, чем от эффективная численность населения,[37] что указывает на то, что это вызвано больше предвзятостью мутации, чем генетическим дрейфом.

Мутации могут включать превращение больших участков ДНК. дублированный обычно через генетическая рекомбинация.[38] Это ведет к вариант номера копии внутри населения. Дупликации - главный источник сырья для развития новых генов.[39] Другие типы мутаций иногда создают новые гены из ранее некодирующей ДНК.[40][41]

Генетический дрейф

Основная статья: Генетический дрейф

Генетический дрейф это изменение в частоты аллелей вызванный случайная выборка.[42] То есть аллели у потомства - это случайная выборка аллелей у родителей.[43] Генетический дрейф может привести к полному исчезновению вариантов генов и тем самым снизить генетическую изменчивость. В отличие от естественного отбора, который делает варианты генов более или менее распространенными в зависимости от их репродуктивного успеха,[44] изменения из-за генетического дрейфа не вызваны воздействием окружающей среды или адаптационным давлением, и с одинаковой вероятностью могут сделать аллель более распространенным, а не менее распространенным.

Эффект генетического дрейфа больше для аллелей, присутствующих в нескольких копиях, чем когда аллель присутствует во многих копиях. Популяционная генетика генетического дрейфа описывается с использованием либо ветвящиеся процессы или уравнение диффузии описание изменений частоты аллелей.[45] Эти подходы обычно применяются к методам Райта-Фишера и Моран модели популяционной генетики. Предполагая, что генетический дрейф является единственной эволюционной силой, действующей на аллель, после t поколений во многих реплицируемых популяциях, начиная с частот аллелей p и q, дисперсия частоты аллелей в этих популяциях равна

[46]

Рональд Фишер придерживались мнения, что генетический дрейф играет в эволюции в лучшем случае второстепенную роль, и этот взгляд оставался доминирующим в течение нескольких десятилетий. Ни одна из перспектив популяционной генетики никогда не уделяла генетическому дрейфу центральную роль сама по себе, но некоторые сделали генетический дрейф важным в сочетании с другой неизбирательной силой. В теория смещения баланса из Сьюэлл Райт считали важным сочетание структуры популяции и генетического дрейфа. Мотоо Кимура с нейтральная теория молекулярной эволюции утверждает, что большинство генетических различий внутри и между популяциями вызвано комбинацией нейтральных мутаций и генетического дрейфа.[47]

Роль генетического дрейфа посредством ошибка выборки в эволюции подвергался критике со стороны Джон Х. Гиллеспи[48] и Будет Провайн,[49] которые утверждают, что отбор на связанных сайтах - более важная стохастическая сила, выполняющая работу, традиционно приписываемую генетическому дрейфу посредством ошибки выборки. Математические свойства генетического проекта отличаются от свойств генетического дрейфа.[50] Направление случайного изменения частоты аллелей: автокоррелированный через поколения.[42]

Генетический поток

Генный поток - это передача аллели от одного численность населения к другому населению через иммиграцию людей. В этом примере одна из птиц из популяции A иммигрирует популяции B, у которой меньше доминантных аллелей, и путем спаривания включает свои аллели в другую популяцию.
В Великая китайская стена является препятствием для потока генов некоторых наземных видов.
Основная статья: Генетический поток

Из-за физических препятствий для миграции, а также из-за ограниченной склонности людей к перемещению или распространению (бред ), а также склонность оставаться или возвращаться в родное место (филопатрия ), естественные популяции редко скрещиваются между собой, как можно предположить в теоретических случайных моделях (панмикси ).[51] Обычно существует географический диапазон, в котором люди более близки. связанные с друг к другу, чем случайно выбранные из общей популяции. Это описывается как степень генетической структуры населения.[52] Генетическое структурирование может быть вызвано миграцией из-за исторических изменение климата, виды расширение диапазона или текущее наличие среда обитания. Потоку генов препятствуют горные хребты, океаны и пустыни или даже искусственные сооружения, такие как Великая китайская стена, что препятствует потоку генов растений.[53]

Генетический поток это обмен генами между популяциями или видами, разрушающий структуру. Примеры потока генов внутри вида включают миграцию, а затем размножение организмов или обмен пыльца. Передача генов между видами включает образование гибридный организмы и горизонтальный перенос генов. Генетические модели популяций можно использовать для определения популяций, демонстрирующих значительную генетическую изоляцию друг от друга, и для реконструкции их истории.[54]

Изоляция населения ведет к инбридинговая депрессия. Миграция в популяцию может привести к появлению новых генетических вариантов,[55] потенциально способствуя эволюционное спасение. Если значительная часть особей или гамет мигрирует, это также может изменить частоты аллелей, например давая начало миграционная нагрузка.[56]

При наличии потока генов другие барьеры на пути к гибридизации между двумя расходящимися популяциями ауткроссинг виды необходимы для популяций стать новым видом.

Горизонтальный перенос генов

Текущее древо жизни, показывающее вертикальный и горизонтальный перенос генов.
Основная статья: Горизонтальный перенос генов

Горизонтальный перенос генов - это перенос генетического материала от одного организма к другому, не являющемуся его потомством; это наиболее распространено среди прокариоты.[57] В медицине это способствует распространению устойчивость к антибиотикам, поскольку когда одна бактерия приобретает гены устойчивости, она может быстро передать их другим видам.[58] Горизонтальный перенос генов от бактерий к эукариотам, таким как дрожжи Saccharomyces cerevisiae и бобовый жук адзуки Каллозобрухус китайский также могло произойти.[59][60] Примером крупномасштабных переносов являются эукариотические бделлоидные коловратки, которые, по-видимому, получили ряд генов от бактерий, грибов и растений.[61] Вирусы также может переносить ДНК между организмами, что позволяет передавать гены даже через биологические домены.[62] Широкомасштабная передача генов также произошла между предками эукариотические клетки и прокариот, во время приобретения хлоропласты и митохондрии.[63]

Связь

Если все гены в равновесие сцепления, эффект аллеля в одном локусе можно усреднить по Генофонд в других локусах. В действительности один аллель часто встречается в нарушение равновесия по сцеплению с генами в других локусах, особенно с генами, расположенными поблизости на той же хромосоме. Рекомбинация слишком медленно разрушает это неравновесие по связям, чтобы избежать генетический автостоп, где аллель в одном локусе повышается до высокой частоты, потому что он связаны к аллелю в процессе отбора в соседнем локусе. Связывание также замедляет скорость адаптации даже в сексуальных популяциях.[64][65][66] Эффект неравновесия по сцеплению в замедлении скорости адаптивной эволюции возникает из-за комбинации Эффект Хилла – Робертсона (задержки в объединении полезных мутаций) и выбор фона (задержки в отделении полезных мутаций от вредных автостопщики ).

Связывание - это проблема популяционных генетических моделей, которые обрабатывают только один локус гена за раз. Однако его можно использовать как метод обнаружения действия естественный отбор через выборочные зачистки.

В крайнем случае бесполое население, связь завершена, и генетические уравнения популяции могут быть выведены и решены в терминах путешествия волна частот генотипов по простому фитнес-ландшафт.[67] Наиболее микробы, Такие как бактерии, бесполые. Популяционная генетика их приспособление имеют два противоположных режима. Когда произведение частоты полезных мутаций и размера популяции невелико, бесполые популяции следуют «сукцессионному режиму» динамики фиксации происхождения, причем скорость адаптации сильно зависит от этого продукта. Когда продукт намного больше, бесполые популяции следуют режиму «одновременных мутаций» со скоростью адаптации, менее зависимой от продукта, характеризующейся клональное вмешательство и появление новой полезной мутации до того, как последняя фиксированный.

Приложения

Объяснение уровней генетической изменчивости

Нейтральная теория прогнозирует, что уровень нуклеотидное разнообразие в популяции будет пропорционален произведению размера популяции и скорости нейтральных мутаций. Тот факт, что уровни генетического разнообразия различаются намного меньше, чем размеры популяций, известен как «парадокс изменчивости».[68] Хотя высокий уровень генетического разнообразия был одним из первоначальных аргументов в пользу нейтральной теории, парадокс изменчивости был одним из самых сильных аргументов против нейтральной теории.

Ясно, что уровни генетического разнообразия сильно различаются внутри вида в зависимости от скорости локальной рекомбинации из-за обоих генетический автостоп и выбор фона. Большинство современных решений парадокса вариативности требуют определенного уровня отбора на связанных сайтах.[69] Например, один анализ предполагает, что более крупные популяции имеют более селективные поиски, которые удаляют более нейтральное генетическое разнообразие.[70] Отрицательная корреляция между частотой мутаций и размером популяции также может вносить свой вклад.[71]

История жизни влияет на генетическое разнообразие больше, чем история популяции, например р-стратеги имеют большее генетическое разнообразие.[69]

Обнаружение выбора

Модели популяционной генетики используются для определения того, какие гены подвергаются отбору. Один из распространенных подходов - искать регионы с высоким нарушение равновесия по сцеплению и низкая генетическая вариабельность по хромосоме для выявления недавних выборочные зачистки.

Второй распространенный подход - Тест Макдональда – Крейтмана. Тест Макдональда-Крейтмана сравнивает количество вариаций внутри вида (полиморфизм ) к расхождению между видами (замен) на двух типах участков, один из которых считается нейтральным. Обычно синоним сайты считаются нейтральными.[72] Гены, подвергающиеся положительному отбору, имеют избыток дивергентных сайтов по сравнению с полиморфными сайтами. Этот тест также можно использовать для получения общегеномной оценки доли замен, зафиксированных положительным отбором, α.[73][74] Согласно нейтральная теория молекулярной эволюции, это число должно быть близко к нулю. Поэтому высокие числа были интерпретированы как фальсификация нейтральной теории в масштабах всего генома.[75]

Демографический вывод

Простейший тест для определения структуры популяции у диплоидных видов, размножающихся половым путем, - это проверить, соответствуют ли частоты генотипов пропорциям Харди-Вайнберга в зависимости от частот аллелей. Например, в простейшем случае одного локуса с двумя аллели обозначенный А и а на частотах п и q, случайное связывание предсказывает частоту (AA) = п2 для AA гомозиготы, частота (аа) = q2 для аа гомозиготы и freq (Аа) = 2pq для гетерозиготы. При отсутствии популяционной структуры пропорции Харди-Вайнберга достигаются в течение 1-2 поколений случайного спаривания. Чаще наблюдается избыток гомозигот, что свидетельствует о структуре популяции. Степень этого превышения можно количественно определить как коэффициент инбридинга, F.

Люди могут быть сгруппированы в K субпопуляции.[76][77] Затем степень структуры населения можно рассчитать с помощью FST, который является мерой доли генетической изменчивости, которую можно объяснить структурой популяции. Затем генетическая структура популяции может быть связана с географической структурой, и генетическая примесь можно обнаружить.

Коалесцентная теория связывает генетическое разнообразие в выборке с демографической историей популяции, из которой он был взят. Обычно предполагается нейтралитет, и поэтому для такого анализа выбираются последовательности из более нейтрально развивающихся частей генома. Его можно использовать для вывода о взаимоотношениях между видами (филогенетика ), а также состав населения, демографическая история (например, узкие места населения, рост населения ), биологическое распространение, динамика источник-сток[78] и интрогрессия внутри вида.

Другой подход к демографическим выводам основан на частотный спектр аллеля.[79]

Эволюция генетических систем

Предполагая, что существуют локусы, которые контролируют саму генетическую систему, создаются генетические модели популяций для описания эволюция господства и другие формы надежность, то эволюция полового размножения и скорости рекомбинации, эволюция частота мутаций, эволюция эволюционные конденсаторы, эволюция дорогостоящие сигнальные признаки, то эволюция старения, и эволюция сотрудничество. Например, большинство мутаций вредны, поэтому оптимальный скорость мутации для вида может быть компромиссом между ущербом от высокой частоты вредных мутаций и метаболический затраты на содержание систем, снижающих скорость мутаций, таких как ферменты репарации ДНК.[80]

Одним из важных аспектов таких моделей является то, что отбор достаточно силен только для того, чтобы удалить вредные мутации и, следовательно, преодолеть мутационную предвзятость к деградации, если коэффициент отбора s больше, чем величина, обратная величине, обратной величине. эффективная численность населения. Это известно как барьер дрейфа и связано с почти нейтральная теория молекулярной эволюции. Теория дрейфового барьера предсказывает, что виды с большими эффективными размерами популяций будут иметь хорошо упорядоченные и эффективные генетические системы, в то время как виды с небольшими размерами популяции будут иметь раздутые и сложные геномы содержащий например интроны и сменные элементы.[81] Однако, как это ни парадоксально, виды с большими размерами популяции могут быть настолько терпимы к последствиям определенных типов ошибок, что у них развивается более высокая частота ошибок, например в транскрипция и перевод, чем небольшие популяции.[82]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Популяционная генетика - Последние исследования и новости | Природа». www.nature.com. Получено 2018-01-29.
  2. ^ Серведио Мария Р.; Брандвайн, Янив; Дхоле, Сумит; Фитцпатрик, Кортни Л .; Голдберг, Эмма Э .; Стерн, Кейтлин А .; Ван Клив, Джереми; Йе, Д. Джастин (9 декабря 2014 г.). «Не просто теория - полезность математических моделей в эволюционной биологии». PLOS Биология. 12 (12): e1002017. Дои:10.1371 / journal.pbio.1002017. ЧВК  4260780. PMID  25489940.
  3. ^ Юенс В.Дж. (2004). Математическая популяционная генетика (2-е изд.). Спрингер-Верлаг, Нью-Йорк. ISBN  978-0-387-20191-7.
  4. ^ а б c Боулер, Питер Дж. (2003). Эволюция: история идеи (3-е изд.). Беркли: Калифорнийский университет Press. стр.325–339. ISBN  978-0-520-23693-6.
  5. ^ а б c Ларсон, Эдвард Дж. (2004). Эволюция: замечательная история научной теории (Современная библиотека ред.). Нью-Йорк: Современная библиотека. стр.221–243. ISBN  978-0-679-64288-6.
  6. ^ Хаузер, Гертруда; Данкер-Хопфе, Хайди (март 2009 г.). Вальтер, Хуберт; Херрманн, Бернд; Хаузер, Гертруда (ред.). "In memoriam: профессор, доктор естественных наук, доктор медицинских наук Хуберт Вальтер, 1930 - 2008 гг.". Anthropologischer Anzeiger. Штутгарт, Германия: E. Schweizerbart'sche Verlagsbuchhandlung. 67 (1): 99. Дои:10.1127/0003-5548/2009/0012. JSTOR  29543026.
  7. ^ Битти, Джон (1986). «Синтез и синтетическая теория». Интеграция научных дисциплин. Наука и философия. 2. Springer Нидерланды. С. 125–135. Дои:10.1007/978-94-010-9435-1_7. ISBN  9789024733422.
  8. ^ Майр, под редакцией Эрнста; Майер, Уильям Б. Провайн; с новым предисловием Эрнста (1998). Эволюционный синтез: перспективы объединения биологии ([New ed]. Ed.). Кембридж, Массачусетс: Издательство Гарвардского университета. С. 295–298. ISBN  9780674272262.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (ссылка на сайт)
  9. ^ а б Provine, W. B. (1988). «Прогресс в эволюции и смысл жизни». Эволюционный прогресс. Издательство Чикагского университета. С. 49–79.
  10. ^ а б Provine, Уильям Б. (1978). «Роль математиков популяционной генетики в эволюционном синтезе 1930-х и 1940-х годов». Исследования истории биологии. 2: 167–192. PMID  11610409.
  11. ^ Майр, Эрнст (1988). К новой философии биологии: наблюдения эволюциониста. Кембридж, Массачусетс: Belknap Press, издательство Harvard University Press. п. 402. ISBN  978-0-674-89665-9.
  12. ^ Майр, под редакцией Эрнста; Майер, Уильям Б. Провайн; с новым предисловием Эрнста (1998). Эволюционный синтез: перспективы объединения биологии ([New ed]. Ed.). Кембридж, Массачусетс: Издательство Гарвардского университета. С. 338–341. ISBN  9780674272262.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (ссылка на сайт)
  13. ^ а б c Маккэндлиш, Дэвид М .; Штольцфус, Арлин (сентябрь 2014 г.). «Моделирование эволюции с использованием вероятности фиксации: история и последствия». Ежеквартальный обзор биологии. 89 (3): 225–252. Дои:10.1086/677571. PMID  25195318.
  14. ^ Райт и Фишер об инбридинге и случайном дрейфе Джеймса Ф. Кроу, опубликовано в Генетика Опубликовано в 2010 г.
  15. ^ Касильяс, Сония; Барбадилья, Антонио (2017). «Молекулярная популяционная генетика». Генетика. 205 (3): 1003–1035. Дои:10.1534 / генетика.116.196493. ЧВК  5340319. PMID  28270526.
  16. ^ Дж. Б. С. Холдейн (1927). «Математическая теория естественного и искусственного отбора, часть V: отбор и мутация». Математические труды Кембриджского философского общества. 23 (7): 838–844. Bibcode:1927PCPS ... 23..838H. Дои:10.1017 / S0305004100015644.
  17. ^ Орр, Х.А. (2010). «Популяционная генетика полезных мутаций». Философские труды Королевского общества B: биологические науки. 365 (1544): 1195–1201. Дои:10.1098 / rstb.2009.0282. ЧВК  2871816. PMID  20308094.
  18. ^ Хермиссон Дж., Пеннингс П.С.; Пеннингс (2005). «Мягкие зачистки: молекулярная популяционная генетика адаптации к постоянной генетической изменчивости». Генетика. 169 (4): 2335–2352. Дои:10.1534 / генетика.104.036947. ЧВК  1449620. PMID  15716498.
  19. ^ Гиллеспи, Джон (2004). Популяционная генетика: краткое руководство (2-е изд.). Издательство Университета Джона Хопкинса. ISBN  978-0-8018-8008-7.
  20. ^ Мико, И. (2008). «Эпистаз: взаимодействие генов и фенотипические эффекты». Природное образование. 1 (1): 197.
  21. ^ Berger, D .; Постма, Э. (13 октября 2014 г.). "Предвзятые оценки эпистаза убывающей доходности? Пересмотр эмпирических данных". Генетика. 198 (4): 1417–1420. Дои:10.1534 / genetics.114.169870. ЧВК  4256761. PMID  25313131.
  22. ^ Kouyos, Roger D .; Силандер, Олин К .; Бонхёффер, Себастьян (июнь 2007 г.). «Эпистаз между вредными мутациями и эволюцией рекомбинации». Тенденции в экологии и эволюции. 22 (6): 308–315. Дои:10.1016 / j.tree.2007.02.014. PMID  17337087.
  23. ^ Кроу, Дж. Ф. (5 августа 1997 г.). «Высокая частота спонтанных мутаций: опасность для здоровья?». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 94 (16): 8380–8386. Bibcode:1997PNAS ... 94.8380C. Дои:10.1073 / пнас.94.16.8380. ЧВК  33757. PMID  9237985.
  24. ^ Smith N.G.C., Webster M.T., Ellegren, H .; Вебстер; Эллегрен (2002). «Детерминированная вариация скорости мутации в геноме человека». Геномные исследования. 12 (9): 1350–1356. Дои:10.1101 / гр.220502. ЧВК  186654. PMID  12213772.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  25. ^ Петров Д.А., Сангстер Т.А., Джонстон Д.С., Хартл Д.Л., Шоу К.Л.; Сангстер; Джонстон; Хартл; Шоу (2000). «Доказательства потери ДНК как детерминанта размера генома». Наука. 287 (5455): 1060–1062. Bibcode:2000Sci ... 287.1060P. Дои:10.1126 / science.287.5455.1060. PMID  10669421.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  26. ^ Петров Д.А. (2002). «Потеря ДНК и эволюция размера генома у дрозофилы». Genetica. 115 (1): 81–91. Дои:10.1023 / А: 1016076215168. PMID  12188050. S2CID  5314242.
  27. ^ Кионтке К., Баррьер А., Колотуев И., Подбилевич Б., Соммер Р., Fitch DHA, Felix MA; Баррьер; Колотуев; Подбилевич; Соммер; Fitch; Феликс (2007). «Тенденции, застой и дрейф в развитии развития вульвы нематод». Текущая биология. 17 (22): 1925–1937. Дои:10.1016 / j.cub.2007.10.061. PMID  18024125. S2CID  4503181.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  28. ^ Брандл С., Бэр К.Ф., Феликс М.А.; Баер; Феликс (2010). Барш, Грегори С. (ред.). "Смещение и эволюция мутационно доступного фенотипического пространства в системе развития". PLOS Genetics. 6 (3): e1000877. Дои:10.1371 / journal.pgen.1000877. ЧВК  2837400. PMID  20300655.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  29. ^ Палмер, РА (2004). «Нарушение симметрии и эволюция развития». Наука. 306 (5697): 828–833. Bibcode:2004Наука ... 306..828П. CiteSeerX  10.1.1.631.4256. Дои:10.1126 / science.1103707. PMID  15514148. S2CID  32054147.
  30. ^ Вест-Эберхард, штат Мэриленд. (2003). Пластичность развития и эволюция. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-512235-0.
  31. ^ Штольцфус, А., Ямпольский, Л.Ю. (2009). «Вероятное восхождение на гору: мутация как причина неслучайности эволюции». J Hered. 100 (5): 637–647. Дои:10.1093 / jhered / esp048. PMID  19625453.
  32. ^ Ямпольский, Л. И Штольцфус, А (2001). «Предвзятость во введении вариации как ориентирующего фактора эволюции». Evol Dev. 3 (2): 73–83. Дои:10.1046 / j.1525-142x.2001.003002073.x. PMID  11341676. S2CID  26956345.
  33. ^ Сойер С.А., Парш Дж., Чжан З., Хартл Д.Л.; Парш; Чжан; Хартл (2007). «Преобладание положительного отбора среди почти нейтральных аминокислотных замен у дрозофилы». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 104 (16): 6504–10. Bibcode:2007ПНАС..104.6504С. Дои:10.1073 / pnas.0701572104. ЧВК  1871816. PMID  17409186.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  34. ^ Холдейн, JBS (1933). «Роль повторяющихся мутаций в эволюции». Американский натуралист. 67 (708): 5–19. Дои:10.1086/280465. JSTOR  2457127.
  35. ^ Протас, Мередит; Конрад, М; Гросс, JB; Табин, С; Боровски, Р. (2007). «Регрессивная эволюция мексиканской пещерной тетры, Astyanax mexicanus». Текущая биология. 17 (5): 452–454. Дои:10.1016 / j.cub.2007.01.051. ЧВК  2570642. PMID  17306543.
  36. ^ Maughan H, Masel J, Birky WC, Nicholson WL; Масел; Бирки-младший; Николсон (2007). «Роль накопления и отбора мутаций в потере споруляции в экспериментальных популяциях Bacillus subtilis». Генетика. 177 (2): 937–948. Дои:10.1534 / genetics.107.075663. ЧВК  2034656. PMID  17720926.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  37. ^ Масел Дж., Кинг О.Д., Моган Х.; Король; Maughan (2007). «Утрата адаптивной пластичности в течение длительного периода экологического застоя». Американский натуралист. 169 (1): 38–46. Дои:10.1086/510212. ЧВК  1766558. PMID  17206583.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  38. ^ Гастингс, П. Дж .; Лупски-младший; Розенберг, С.М.; Ира, Г (2009). «Механизмы изменения числа копий гена». Природа Обзоры Генетика. 10 (8): 551–564. Дои:10.1038 / nrg2593. ЧВК  2864001. PMID  19597530.
  39. ^ Лонг М., Бетран Э., Торнтон К., Ван В.; Бетран; Торнтон; Ван (ноябрь 2003 г.). «Происхождение новых генов: взгляды молодых и старых». Nat. Преподобный Жене. 4 (11): 865–75. Дои:10.1038 / nrg1204. PMID  14634634. S2CID  33999892.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  40. ^ Лю Н., Окамура К., Тайлер Д.М.; Окамура; Тайлер; Филлипс; Чанг; Лай (2008). «Эволюция и функциональная диверсификация генов микроРНК животных». Cell Res. 18 (10): 985–96. Дои:10.1038 / кр.2008.278. ЧВК  2712117. PMID  18711447.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  41. ^ McLysaght, Aoife; Херст, Лоуренс Д. (25 июля 2016 г.). «Открытые вопросы в изучении генов de novo: что, как и почему». Природа Обзоры Генетика. 17 (9): 567–578. Дои:10.1038 / nrg.2016.78. PMID  27452112. S2CID  6033249.
  42. ^ а б Масел, Дж. (2011). "Генетический дрейф". Текущая биология. 21 (20): R837 – R838. Дои:10.1016 / j.cub.2011.08.007. PMID  22032182.
  43. ^ Футуйма, Дуглас (1998). Эволюционная биология. Sinauer Associates. п. Глоссарий. ISBN  978-0-87893-189-7.
  44. ^ Аверс, Шарлотта (1989). «Процесс и образец эволюции». Издательство Оксфордского университета. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  45. ^ Валь Л.М. (2011). «Фиксация при изменении N и s: классические подходы дают новые элегантные результаты». Генетика. 188 (4): 783–785. Дои:10.1534 / генетика.111.131748. ЧВК  3176088. PMID  21828279.
  46. ^ Николас Х. Бартон; Дерек Э. Г. Бриггс; Джонатан А. Эйзен; Дэвид Б. Гольдштейн; Нипам Х. Патель (2007). Эволюция. Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор. п. 417. ISBN  978-0-87969-684-9.
  47. ^ Футуйма, Дуглас (1998). Эволюционная биология. Sinauer Associates. п. 320. ISBN  978-0-87893-189-7.
  48. ^ Гиллеспи, Дж. (2000). «Генетический дрейф в бесконечной популяции: модель псевдоохищения». Генетика. 155 (2): 909–919. ЧВК  1461093. PMID  10835409.
  49. ^ Provine, Уильям Б. Заблуждение о "случайном генетическом дрейфе". CreateSpace.
  50. ^ Neher, Richard A .; Шрайман, Борис I. (август 2011 г.). «Генетический проект и квазинейтральность в больших факультативно сексуальных популяциях». Генетика. 188 (4): 975–996. arXiv:1108.1635. Дои:10.1534 / генетика.111.128876. ISSN  0016-6731. ЧВК  3176096. PMID  21625002.
  51. ^ Buston, P.M .; Pilkington, J.G .; и другие. (2007). "Состоят ли группы рыб-клоунов из близких родственников? Анализ микросателлитной ДНК в Амфиприон перкула". Молекулярная экология. 12 (3): 733–742. Дои:10.1046 / j.1365-294X.2003.01762.x. PMID  12675828. S2CID  35546810.
  52. ^ Repaci, V .; Стоу, AJ .; Бриско, Д.А. (2007). "Мелкомасштабная генетическая структура, со-основание и многократное спаривание у австралийской пчелы аллодапина (Ramphocinclus brachyurus)". Журнал зоологии. 270 (4): 687–691. Дои:10.1111 / j.1469-7998.2006.00191.x.
  53. ^ Вс, ч .; Qu, L .; He, K., Zhang, Z .; Wang, J .; Chen, Z .; Gu, H .; Qu; Он; Чжан; Ванга; Чен; Гу (2003). «Великая китайская стена: физический барьер для потока генов?». Наследственность. 90 (3): 212–9. Дои:10.1038 / sj.hdy.6800237. PMID  12634804. S2CID  13367320.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  54. ^ Гравий, С., С. (2012). «Популяционно-генетические модели местного происхождения». Генетика. 1202 (2): 607–619. arXiv:1202.4811. Bibcode:2012arXiv1202.4811G. Дои:10.1534 / genetics.112.139808. ЧВК  3374321. PMID  22491189.
  55. ^ Morjan, C .; Rieseberg, L .; Ризеберг (2004). «Как виды развиваются коллективно: влияние потока генов и отбора на распространение выгодных аллелей». Мол. Ecol. 13 (6): 1341–56. Дои:10.1111 / j.1365-294X.2004.02164.x. ЧВК  2600545. PMID  15140081.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  56. ^ Болник, Даниэль I .; Носил, Патрик (сентябрь 2007 г.). «Естественный отбор в популяциях, подверженных миграционной нагрузке». Эволюция. 61 (9): 2229–2243. Дои:10.1111 / j.1558-5646.2007.00179.x. PMID  17767592. S2CID  25685919.
  57. ^ Boucher, Y .; Douady, C.J .; Papke, R.T .; Walsh, D.A .; Boudreau, M.E .; Nesbo, C.L .; Case, R.J .; Дулиттл, У.Ф .; Дуади; Папке; Уолш; Будро; Несбо; Дело; Дулиттл (2003). «Боковой перенос генов и происхождение прокариотических групп». Анну Рев Жене. 37: 283–328. Дои:10.1146 / annurev.genet.37.050503.084247. PMID  14616063.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  58. ^ Уолш Т. (2006). «Комбинаторная генетическая эволюция мультирезистентности». Curr. Мнение. Микробиол. 9 (5): 476–82. Дои:10.1016 / j.mib.2006.08.009. PMID  16942901.
  59. ^ Кондо Н., Никох Н., Иджичи Н., Шимада М., Фукацу Т.; Никох; Иджичи; Шимада; Фукацу (2002). «Фрагмент генома эндосимбионта Wolbachia перенесен на Х-хромосому насекомого-хозяина». PNAS. 99 (22): 14280–5. Bibcode:2002PNAS ... 9914280K. Дои:10.1073 / pnas.222228199. ЧВК  137875. PMID  12386340.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  60. ^ Спраг Г. (1991). «Генетический обмен между царствами». Curr. Мнение. Genet. Dev. 1 (4): 530–3. Дои:10.1016 / S0959-437X (05) 80203-5. PMID  1822285.
  61. ^ Гладышев Е.А., Месельсон М, Архипова И.Р .; Мезельсон; Архипова (май 2008 г.). «Массивный горизонтальный перенос генов у бделлоидных коловраток». Наука. 320 (5880): 1210–3. Bibcode:2008Sci ... 320.1210G. Дои:10.1126 / science.1156407. PMID  18511688. S2CID  11862013.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  62. ^ Бальдо А, МакКлюр М; МакКлюр (1 сентября 1999 г.). «Эволюция и горизонтальный перенос генов, кодирующих dUTPase, в вирусах и их хозяевах». Дж. Вирол. 73 (9): 7710–21. Дои:10.1128 / JVI.73.9.7710-7721.1999. ЧВК  104298. PMID  10438861.
  63. ^ Пул А, Пенни Д; Пенни (2007). «Оценка гипотез происхождения эукариот». BioEssays. 29 (1): 74–84. Дои:10.1002 / bies.20516. PMID  17187354.
  64. ^ Weissman, D. B .; Халлачек, О. (15 января 2014 г.). «Скорость адаптации в больших сексуальных популяциях с линейными хромосомами». Генетика. 196 (4): 1167–1183. Дои:10.1534 / genetics.113.160705. ЧВК  3982688. PMID  24429280.
  65. ^ Weissman, Daniel B .; Бартон, Николас Х .; Маквин, Гил (7 июня 2012 г.). «Пределы скорости адаптивного замещения в сексуальных популяциях». PLOS Genetics. 8 (6): e1002740. Дои:10.1371 / journal.pgen.1002740. ЧВК  3369949. PMID  22685419.
  66. ^ Neher, R.A .; Shraiman, B.I .; Фишер, Д. С. (30 ноября 2009 г.). «Скорость адаптации в больших сексуальных популяциях». Генетика. 184 (2): 467–481. arXiv:1108.3464. Дои:10.1534 / genetics.109.109009. ЧВК  2828726. PMID  19948891.
  67. ^ Майкл М. Десаи, Дэниел С. Фишер; Фишер (2007). «Выгодный баланс выбора мутаций и влияние сцепления на положительный отбор». Генетика. 176 (3): 1759–1798. Дои:10.1534 / genetics.106.067678. ЧВК  1931526. PMID  17483432.
  68. ^ Левонтин, [автор] Р. К. (1973). Генетическая основа эволюционных изменений ([4-е изд.] Ред.). Нью-Йорк: издательство Колумбийского университета. ISBN  978-0231033923.
  69. ^ а б Эллегрен, Ханс; Гальтье, Николя (6 июня 2016 г.). «Детерминанты генетического разнообразия». Природа Обзоры Генетика. 17 (7): 422–433. Дои:10.1038 / nrg.2016.58. PMID  27265362. S2CID  23531428.
  70. ^ Corbett-Detig, Russell B .; Hartl, Daniel L .; Sackton, Timothy B .; Бартон, Ник Х. (10 апреля 2015 г.). «Естественный отбор ограничивает нейтральное разнообразие широкого диапазона видов». PLOS Биология. 13 (4): e1002112. Дои:10.1371 / journal.pbio.1002112. ЧВК  4393120. PMID  25859758.
  71. ^ Sung, W .; Акерман, М. С .; Miller, S. F .; Doak, T. G .; Линч, М. (17 октября 2012 г.). «Гипотеза барьера дрейфа и эволюция скорости мутаций» (PDF). Труды Национальной академии наук. 109 (45): 18488–18492. Bibcode:2012PNAS..10918488S. Дои:10.1073 / pnas.1216223109. ЧВК  3494944. PMID  23077252.
  72. ^ Чарльзуорт, Дж. Эйр-Уокер (2008). «Тест Макдональда – Крейтмана и слегка вредные мутации». Молекулярная биология и эволюция. 25 (6): 1007–1015. Дои:10.1093 / молбев / msn005. PMID  18195052.
  73. ^ Эйр-Уокер, А (2006). «Геномный темп адаптивной эволюции» (PDF). Тенденции в экологии и эволюции. 21 (10): 569–575. Дои:10.1016 / j.tree.2006.06.015. PMID  16820244.
  74. ^ Smith, N.G.C .; Эйр-Уокер, А. (2002). «Адаптивная эволюция белков у дрозофилы». Природа. 415 (6875): 1022–1024. Bibcode:2002Натура.415.1022S. Дои:10.1038 / 4151022a. PMID  11875568. S2CID  4426258.
  75. ^ Хан, М.В. (2008). «К селекционной теории молекулярной эволюции». Эволюция. 62 (2): 255–265. Дои:10.1111 / j.1558-5646.2007.00308.x. PMID  18302709. S2CID  5986211.
  76. ^ Причард, Дж. К.; Стивенс, М; Доннелли, П. (июнь 2000 г.). «Вывод структуры популяции с использованием данных мультилокусного генотипа». Генетика. 155 (2): 945–959. ISSN  0016-6731. ЧВК  1461096. PMID  10835412.
  77. ^ Верити, Роберт; Николс, Ричард А. (август 2016 г.). «Оценка количества субпопуляций (K) в структурированных популяциях». Генетика. 203 (4): 1827–1839. Дои:10.1534 / genetics.115.180992. ISSN  0016-6731. ЧВК  4981280. PMID  27317680.
  78. ^ Манлик, Оливер; Шабанна, Дельфина; Дэниел, Клэр; Бейдер, Ларс; Аллен, Саймон Дж .; Шервин, Уильям Б. (13 ноября 2018 г.). «Демография и генетика предполагают обратную динамику источника – стока дельфинов с последствиями для сохранения». Наука о морских млекопитающих. 35 (3): 732–759. Дои:10.1111 / мм.12555.
  79. ^ Gutenkunst, Ryan N .; Эрнандес, Райан Д .; Уильямсон, Скотт Х .; Bustamante, Carlos D .; Маквин, Гил (23 октября 2009 г.). «Вывод совместной демографической истории множества популяций из многомерных данных о частоте SNP». PLOS Genetics. 5 (10): e1000695. arXiv:0909.0925. Дои:10.1371 / journal.pgen.1000695. ЧВК  2760211. PMID  19851460.
  80. ^ Сниговски П., Герриш П., Джонсон Т., Шейвер А.; Герриш; Джонсон; Бритва (2000). «Эволюция скорости мутаций: отделяя причины от последствий». BioEssays. 22 (12): 1057–1066. Дои:10.1002 / 1521-1878 (200012) 22:12 <1057 :: AID-BIES3> 3.0.CO; 2-W. PMID  11084621.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  81. ^ Линч, Майкл, Джон С. Конери; Конери (2003). «Истоки сложности генома». Наука. 302 (5649): 1401–1404. Bibcode:2003Наука ... 302.1401Л. CiteSeerX  10.1.1.135.974. Дои:10.1126 / science.1089370. PMID  14631042. S2CID  11246091.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  82. ^ Rajon, E .; Масел, Дж. (3 января 2011 г.). «Эволюция показателей молекулярных ошибок и последствия для эволюционируемости». Труды Национальной академии наук. 108 (3): 1082–1087. Bibcode:2011PNAS..108.1082R. Дои:10.1073 / pnas.1012918108. ЧВК  3024668. PMID  21199946.

внешняя ссылка